Prezentacja na temat: Przysadka mózgowa

W ludzkim ciele wszystkie procesy fizjologiczne są przeprowadzane za pomocą dwóch mechanizmów: regulacji nerwowej i humoralnej, a hormony są przewodnikami życia.

Regulacja nerwowa to regulacja aktywności życiowej organizmu za pomocą OUN, środek regulacji znajduje się w podwzgórzu. Podwzgórze jest specjalną częścią międzymózgowia. Jest ściśle związany z przysadką mózgową, tworząc pojedynczy układ podwzgórzowo-przysadkowy.

Przysadka mózgowa to kawałek żelaza o masie 0,5-0,6 g, który ma postać fasoli. Znajduje się w pogłębieniu kości podstawy czaszki, zwanej tureckim siodłem.

Wpływ hormonów przysadki na organizm. Przysadka mózgowa: produkuje do 25 hormonów, które: działają na inne gruczoły wydzielania wewnętrznego: tarczycę, trzustkę, nadnercza, płeć; Zwiększa ciśnienie krwi, kontroluje wysokość ciała, kontroluje bilans wodny, kontroluje początek porodu itp.

Kto z was nie przeczytał książki o niesamowitej podróży Guliwera do kraju Liliputów? Również ekscytująca jest historia o tym, jak Guliwer był wśród gigantów. Pytanie: „Czy istnieją jakieś prawdziwe podstawy tej fantazji?”.

Dlaczego ludzie mają tak wyraźną różnicę we wzroście? Nadmierne wydzielanie hormonu do krwi przez przysadkę mózgową wzmaga wzrost człowieka, niewystarczające, spowalnia wzrost człowieka, takie naruszenie normalnego funkcjonowania gruczołów dokrewnych prowadzi do gigantyzmu lub karłowatości.

Bao Xishun Do wieku 16 lat mongolski pasterz nie różnił się od swoich rówieśników, ale potem nastąpiły zmiany w jego ciele, których lekarze nadal nie potrafią wyjaśnić. Przez siedem lat facet rósł do 2 m 36 cm, a następnie wzrost zatrzymał się. Baro bardziej niż cokolwiek chciał znaleźć swoją bratnią duszę. Wyszukiwanie miało dość długi czas. I choć wielu rodaków próbowało oczarować olbrzyma, nikt nie był w stanie dotknąć jego serca. Wymagania kandydatów były wysokie: przyjaciel życia musiał być inteligentny, piękny, pracowity i kulturalny. Tylko w 2008 roku 54-letni gigant znalazł wreszcie żonę. Wybrany Bao był 29-letnią sprzedawczynią, trzy razy większą od niego.

2011 - spotkanie w Turcji Sultan Kosen wzrost o 2 metry i 46 centymetrów oraz wzrost Pingpingu o 73 centymetry.

Leonid Stadnyk (Ukraina). Ma 255 cm wzrostu i waży 220 kg.

Człowiek, nad którym jeszcze nie było. Fedor Machnow, który urodził się w Witebsku w XIX wieku. Jego wysokość wynosiła 275 centymetrów, a waga około 180 kilogramów. Powiedzieli o nim: jedna noga. Gdyby nie znakomite kończyny, Fedor nie miałby nawet średniego wzrostu, a olbrzym żywił się jego danymi bardzo umiarkowanie. Każdego ranka pił dwa litry herbaty, jadł dwa tuziny jaj i osiem okrągłych bochenków chleba i masła. Na lunch i kolację - w sumie nieco mniej niż pięć kilogramów mięsa, nie licząc różnych małych przekąsek. Kiedyś Fiodor z zapałem chciał studiować paryskich antropologów, ale stanowczo odmówił „zachorowania” przed „lekarzami”.

Wzrost rosyjskiego olbrzyma według różnych szacunków wahał się od 2 m 37 cm do 2 m 45 cm Sizononenko uważany był za najwyższy nie tylko w naszym kraju, w historii koszykówki nie było nikogo ponad - o ile wiemy, Aleksander rozwijał się do końca życia.

Niezwykły wzrost w przyszłym centralnym Leningradzie „Spartak” odróżniał się od dzieciństwa i jako uczeń przeszedł operację przysadki. Jednak pomimo faktu, że Sizonenko dwukrotnie wykonał kraniotomię, nie przestał rosnąć. W ostatnich latach Alexander Sizonenko był niepełnosprawnym emerytem, ​​pracownikiem domowym. Jego waga wynosiła 186 kg, stopa miała 58. rozmiar: do podnoszenia ubrań i butów dla giganta zawsze była mąka. Ponadto najwyższy na świecie koszykarz cierpiał na osteoporozę, chorobę związaną z przerzedzeniem tkanki kostnej. Pod koniec czerwca 2011 r. Sizonenko został ranny, po czym nie był w stanie poruszyć się samodzielnie, aż do ostatnich dni pielęgniarka opiekowała się nim.

Niemcy Caroline Welz jest jedną z najwyższych kobiet na świecie.

Prezentacja „Guzy przysadki”

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Recenzje

Podsumowanie prezentacji

Zobacz i pobierz za darmo prezentację „Guzy przysadki”. pptCloud.ru to katalog prezentacji dla dzieci, uczniów (lekcji) i studentów.

Treść

Guzy przysadki

Guzy przysadki według statystyk stanowią około 15% nowotworów wewnątrzczaszkowych. Są one równie często diagnozowane u osób obu płci, zwykle w wieku 30-40 lat.

Przysadka mózgowa jest umiejscowiona w dolinie tureckiego siodła kości klinowej czaszki, anatomicznie i funkcjonalnie połączona z sekcją mózgu - podwzgórzem. Wraz z podwzgórzem przysadka mózgowa jest pojedynczym układem neuroendokrynnym, który zapewnia stałość homeostazy ciała.

Hormony płata przedniego wytwarzane przez gruczolak przysadkę to: prolaktyna, która stymuluje wydzielanie mleka; hormon somatotropowy, który wpływa na wzrost organizmu poprzez regulację metabolizmu białek; hormon stymulujący tarczycę stymulujący procesy metaboliczne w tarczycy; ACTH, regulujący funkcje nadnerczy; hormony gonadotropowe, które wpływają na rozwój i funkcję gruczołów płciowych.

Klasyfikacja

W zależności od wielkości nowotworu wydzielają się mikrogruczolaki (poniżej 10 mm maksymalnej średnicy) i makrogruczolaki (o największej średnicy powyżej 10 mm) gruczołu przysadkowego. Według lokalizacji w gruczole rozróżnia się guzy gruczołowo-przysadkowe i przysadkę mózgową. Według aktywności funkcjonalnej guzy przysadki dzielą się na gruczolaki nieaktywne hormonalnie („cichy”) i hormonalnie aktywne.

Objawy

Objawy związane z ciśnieniem guza na narządach: Bóle głowy Utrata wzroku, w szczególności nudności obwodowe i wymioty Objawy niedoboru hormonu przysadki

Objawy

Zmęczenie Słabość Nietolerancja zimna Zaparcia Niskie ciśnienie krwi Wypadanie włosów Zaburzenia seksualne Szybka utrata masy ciała lub przyrost masy ciała

Gruczolaki wytwarzające ACTH

Objawy syndromu Itsenko-Cushinga: Grube odkładanie na podbrzuszu, klatce piersiowej i górnej części pleców Luniform twarz Charakterystyczny garb w górnym plecy Wysokie ciśnienie krwi Mięsień atrofia stłuczenia Rozciągliwość oceny przerzedzenie skóra Stres.

Gruczolaki wytwarzające somatotropinę.

Konsekwencje nadmiaru hormonu wzrostu (akromegalii): gruboziarniste rysy twarzy, powiększone dłonie i stopy, nadmierne pocenie, wysokie ciśnienie krwi, problemy z sercem, zwyrodnieniowe zapalenie stawów, nierówne zęby (zły zgryz).

Maurice Thilier

Dzieci i młodzież mogą rozwijać przyspieszony i nadmierny wzrost liniowy (gigantyzm).

Gruczolaki wydzielające prolaktynę

Nadprodukcja prolaktyny przez guz przysadki (prolactinoma) może prowadzić do obniżenia normalnego poziomu hormonów płciowych - estrogenów u kobiet i testosteronu u mężczyzn. Podwyższony poziom prolaktyny we krwi (hiperprolaktynemia) ma różny wpływ na ciało kobiety i mężczyzny.

U kobiet prolactinoma powoduje:

Nieregularny cykl menstruacyjny (oligomenarea) Brak miesiączki (brak miesiączki) Patologiczne wydzielanie z sutków gruczołów mlecznych (mlekotok).

U mężczyzn gruczolaki wydzielające prolaktynę powodują hipogonadyzm męski. Oznaki i objawy choroby:

Powiększanie piersi (ginekomastia) Zaburzenia erekcji Niepłodność Zmniejszenie ilości włosów na ciele Utrata pożądania seksualnego

ginekomastia

Zaburzenia erekcji

Gruczolaki wytwarzające tyreotropinę Gdy hormon stymulujący tarczycę jest nadprodukowany, tarczyca zaczyna wydzielać nadmiar tyroksyny. Jest to rzadki przypadek nadczynności tarczycy lub nadczynności tarczycy. Nadczynność tarczycy może przyspieszyć metabolizm organizmu, w wyniku czego: Nagła utrata masy ciała Szybkie lub nieregularne bicie serca Nerwowość i drażliwość.

Ponieważ przysadka mózgowa jest anatomicznie przylegająca do zwarcia wzrokowego (chiasm), gdy rozmiar gruczolaka wzrasta do 2 cm średnicy, rozwija się upośledzenie widzenia: zwężenie pól widzenia brodawek nerwu wzrokowego i atrofia prowadząca do upośledzenia widzenia, w tym ślepoty

Duże gruczolaki przysadki powodują ucisk nerwów czaszkowych, któremu towarzyszą objawy uszkodzenia układu nerwowego: bóle głowy, podwójne widzenie, opadanie powiek, oczopląs, ograniczenie ruchów gałki ocznej, drgawki, uporczywy katar, demencja i zmiany osobowości Zaangażowanie w proces podwzgórza może być obserwowane w epizodach upośledzonej świadomości

Diagnoza guzów przysadki

Neuroobrazowanie guza przysadki pozwala na radiografię czaszki i tureckiej strefy siodłowej, MRI i CT mózgu. Radiograficznie można określić wzrost tureckiego siodła i erozję jego dna, a także wzrost żuchwy i zatok, pogrubienie kości czaszki i ekspansję przestrzeni międzyzębowych. Za pomocą MRI mózgu można zobaczyć guzy przysadki o średnicy mniejszej niż 5 mm. Tomografia komputerowa potwierdza obecność gruczolaka i jego dokładne wymiary.

Badanie moczu i krwi pod kątem hormonów pozwala określić rodzaj guza przysadki i stopień jego aktywności. Badanie okulistyczne obejmuje ocenę ostrości wzroku i pól widzenia, pozwalającą ocenić zaangażowanie w proces nerwów wzrokowych.

Przysadkowe, nadkomórkowe masy gruczolaka A przysadki; Tętnica podstawna B; Mostek C; D-lewy nerw wzrokowy; Nerw węchowy; Siodło F-tureckie A B C D. - prezentacja

Prezentacja została opublikowana 2 lata temu przez użytkownika Zhainar Tynybayeva

Powiązane prezentacje

Prezentacja na temat: „Przysadkowe, nadkomórkowe masy gruczolaka przysadki mózgowej; tętnica podstawna B; mostek C; D-lewy nerw wzrokowy; nerw węchowy; siodło F-tureckie AB C D.” - Zapis:

1 Przysadkowe masy nadkomórkowe A-gruczolak przysadki mózgowej; Tętnica podstawna B; Mostek C; D-lewy nerw wzrokowy; Nerw węchowy; F-tureckie siodło A B C D E F

2 Tkanka mózgowa w warunkach ucisku z gruczolakiem przysadki A-gruczolak przysadki; B-tętnica szyjna wewnętrzna; C-przednia tętnica mózgowa; D-boczna komora; E-skroniowy płat; Zwój podstawny F A B C D E F

3 bazofile przysadki; B-acidophilus; Chromofory C A B C C

4 Komórki łuszczące się czaszkowo-gardłowo-A-orogusa; B - zwapnienia; Kryształy C-cholesterolu; D - przewlekłe zapalenie i zwłóknienie; E-glioza; F- poziom peryferyjny komórek kolumnowych А С D Е F

5 Rozlany rozrost gruczołu tarczowego Przesmyk B - płat tarczycy cc

6 Tarczycy, Graves Disease A follicles; B-koloidalne masy; S- ………. ; D-przysadka kłębuszkowa BA C D

7 Tarczyca, rak brodawkowaty A-tarczyca; B-brodawkowaty rak A B

8 Tarczyca, rak brodawkowaty A, brodawki; Ciała B-psammous. A b

9 Tarczyca, brodawka brodawkowata; Rdzenie B; C-intranuklearne pseudo-inkluzje A B C

10 Pęcherzyki limfoidalne choroby tarczycy, Hashimoto; Pęcherzyki wewnątrz tarczycy. A b

11 Tarczyca, choroba Hashimoto Komórka A Gürtle; Centrum rozrodcze. A b

12 Zanik tarczycy i pęcherzyk A resztkowy zwłóknienia A

13 Wole guzkowe A-guzki; W zwyrodnieniu torbielowatym. W

14 Gruczolak a-gruczolaka grudkowego. A

15 Nadnercza, gruczolak kory z zespołem Cushinga A-resztkowy zanik kory; Gruczolak kory nadnerczy. A b

16 Nadnercza, rak kory A rak kory nadnerczy; Pozostała atroficzna kora A B

17 Miażdżyca blaszki aorty z wrzodami i zakrzepicą A

18 Retinopatia w cukrzycy Nerw wzrokowy; B-plamka; C-opuchnięty obszar; D-neowaskularyzacja; E-krwotoczne ogniska AB C D E

19 Cukrzycowa stwardnienie kłębuszków nerkowych A hialinizowane kłębuszki; Pogrubiona ściana naczyń krwionośnych; C-śródmiąższowe zwłóknienie A B C

20 Trzustka, cukrzyca insulinoniezależna A-trzustkowe acini; Tłuszcz B-stromalny; C-wysepki. A B C

21 Trzustka, insulino-niezależna wysepka cukrzycowa; Biniak trzustkowy; C-amyloid. A B C

22 Nadnercza, guz chromochłonny nadnerczy A-pheochromocytoma; B-resztkowy brzeg korowy; C-obce nadnercze AB

23 Nadnercza, guz chromochłonny A-organoidalny; Przegroda naczyniowa AB

24 Granulat nadnerczy, guz chromochłonny A; V-rdzeń; C-cytoplazmatyczna błona. A B C

25 Średni rak tarczycy A-amyloid.

26 Gruczolak gruczolaka przytarczyc; Kapsułka B; Tkanka C tarczycy. A B C

27 Wtórny rozrost komórek przejściowych gruczołu przytarczycznego A; W okresie przejściowym........ komórki A B

Terapeuta

Zarejestruj się - t. (495) -933-66-55

Neurologia

Endokrynologia

Reumatologia

Pierwsza pomoc

Ciekawe materiały →

Fakt dnia →

Hematologia

Choroba nerek

Zwykłe obrażenia

Medyczny idiotyzm →

Diagnostyka

Infekcje

Układ sercowo-naczyniowy

Choroby żołądkowo-jelitowe

Choroby układu oddechowego

Dermatologia

Dla lekarzy →

Gruczolak przysadki

Gruczolak przysadki - krótki

Najczęstszymi gruczolakami przysadki są prolaktynoma i gruczolaki nieczynne. Pacjenci z gruczolakami przysadki dostają się do lekarza z dolegliwościami związanymi z zaburzeniami endokrynologicznymi, takimi jak niepłodność, obniżone libido i mlekotok lub dolegliwości neurologiczne, takie jak ból głowy lub zaburzenia widzenia. Diagnoza jest często podejmowana po neuroobrazowej metodzie badań, wykonanej przy innej okazji, bez obecności objawów, takie stwierdzenie nazywa się incydentaloma przysadki. Nadmierne wydzielanie hormonów przez dysfunkcyjną przysadkę mózgową może prowadzić do pojawienia się klasycznego zespołu klinicznego, najczęściej występują hiperprolaktynemia (z nadmiernym wydzielaniem prolaktyny), akromegalia (nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu) i choroba Cushinga (nadmierne wydzielanie hormonu adrenokortykotropowego). Przeprowadzając diagnostykę podejrzewanego gruczolaka przysadki, należy przeprowadzić pełną ocenę funkcji przysadki, ponieważ niedoczynność przysadki występuje dość często. Leczenie gruczolaków przysadki zależy od rodzaju guza, jeśli jest to wskazane, endokrynolog i neurochirurg powinni być zaangażowani w leczenie. Leki z wyboru w leczeniu prolaktyny są agonistami dopaminy. Niewielkie nieczynne gruczolaki i prolaktynomy w przypadku braku objawów natychmiastowego leczenia nie są wymagane, pacjenci tylko obserwują.

Gruczolaki przysadki są najczęstszymi zmianami chorobowymi tego gruczołu [1]. Gruczolaki przysadki to łagodne guzy, 10-15% zmian wewnątrzczaszkowych to gruczolaki przysadki. Częstość występowania gruczolaków przysadki badano w kilku dużych badaniach, ale ostatnie badania przeprowadzone w Wielkiej Brytanii wykazały, że ich zapadalność jest nieco wyższa niż wcześniej sądzono - 77,6 na 100 000 osób [2]. Zgodnie z wynikami sekcji zwłok i badań radiologicznych, występowanie gruczolaków może osiągnąć 20%, ale większość tych nowotworów to przypadkowe przypadki, które nie mają znaczenia klinicznego [3, 4] Lekarze ogólni są często pierwszymi, którzy widzą pacjentów z gruczolakami przysadki, którzy są albo przypadkowymi odkryciami, albo mają konkretne dolegliwości.

Wytyczne kliniczne

U wszystkich pacjentów z objawami gruczolaka przysadki należy oznaczyć poziom prolaktyny w surowicy.

W diagnostyce gruczolaka przysadki należy zastosować MRI

Jeśli gruczolak przysadki przylega do skrzyżowania wzrokowego, należy przeprowadzić formalne badanie pól widzenia.

Jeśli prolactinomas i macroprolactinoma powodują objawy, wskazani są agoniści dopaminy.

Kabergolina jest lekiem z wyboru wśród agonistów dopaminy w leczeniu prolactinoma.

Pacjenci z gruczolakami wydzielającymi hormon wzrostu lub hormon adrenokortykotropowy i pacjenci z bezobjawowymi nieczynnymi makrogruczolakami są usuwani chirurgicznie.

Klasyfikacja gruczolaków przysadki

Gruczolaki przysadki są klasyfikowane według pochodzenia komórek pierwotnych i wydzielanego hormonu (Tabela 1 [5, 12]).

Jeśli gruczolak nie wydziela wystarczającej ilości hormonu, aby mógł zostać wykryty we krwi lub nie powoduje objawów klinicznych, uważa się, że nie działa. Prolaktinomy stanowią 40-57% wszystkich gruczolaków, na drugim miejscu są niefunkcjonujące gruczolaki 28-37%: następnie gruczolaki wydzielające hormon wzrostu - 11-13% i gruczolaki wytwarzające ACTH 1-2%. Gruczolaki przysadki, które syntetyzują hormon folikulotropowy, hormon luteinizujący lub hormon stymulujący tarczycę, występują rzadko [2, 13] Gruczolaki klasyfikuje się również według wielkości. Gruczolak 10 mm lub więcej uważa się za makrogruczolaka, mniej niż 10 mm - mikrogruczolak. Mikrogruczolaki występują częściej niż makrogruczolaki (57,4% i 42,6%)

Tabela 1. Klasyfikacja i objawy kliniczne gruczolaków przysadki

Nastrój labilny, osłabienie mięśni proksymalnych, zmiany skórne, zmiany wyglądu twarzy, przyrost masy ciała, depresja, nadmierne owłosienie, obniżone libido, zaburzenia miesiączkowania

Przerzedzenie skóry, rozstępy, otyłość centralna, twarz podobna do księżyca, nadmiar, nadciśnienie, trądzik, nietolerancja glukozy, neutrofilia, limfocytopenia, eozynopenia

Cukrzyca, choroby układu krążenia, osteoporoza

Codziennie wolny od moczu kortyzol

Ślina kortyzolu w nocy

Test tłumienia nocnego z 1 mg deksametazonu

Podjednostki LH / FSH, alfa i beta

Brak specyficznych zespołów

Objawy efektu masy, niedoczynność przysadki, przebieg bezobjawowy

Często: mlekotok, obniżone libido, bezpłodność

Mężczyźni: ginekomastia, impotencja

Kobiety przed menopauzą: oligomenorrhea lub brak miesiączki

Ginekomastia, hipogonadyzm (zanik jąder, laktacja, wypadanie włosów)

Akromegalia, gigantyzm (gruczolak elsi rozwinięty przed zamknięciem stref wzrostu)

Zwiększenie rozmiarów rąk i stóp, zmiana rysów twarzy (duża szczęka), zespół cieśni nadgarstka, nadmierna potliwość, ogólne osłabienie, osłabienie mięśni proksymalnych, zmniejszenie libido, miesiączka

Nadciśnienie tętnicze, grubość rysów twarzy, przerost lewej komory serca, kardiomiopatia, trzewia, hiperkalcemia, wole

Choroby układu krążenia, cukrzyca, bezdech senny, zwiększone ryzyko raka okrężnicy, osteoporoza

Insulinopodobny czynnik wzrostu-1

Sprawdź tłumienie doustnej glukozy (75 g) i pomiar hormonu wzrostu po 2 godzinach

Tyroksyna, hormon stymulujący tarczycę

Gruczolaki z komórek mieszanych

Dowolna kombinacja hormonów

Różne, w zależności od dominującego hormonu

Objawy efektu masy, niedoczynność przysadki, przebieg bezobjawowy

Brak konkretnego testu

Objawy efektu masy, niedoczynność przysadki, przebieg bezobjawowy

Brak konkretnego testu

Objawy efektu masy, niedoczynność przysadki, przebieg bezobjawowy

Brak konkretnego testu

FSH - hormon folikulotropowy. LH - hormon luteinizujący

Patofizjologia gruczolaków przysadki

Przysadka mózgowa znajduje się pod podwzgórzem (ryc. 1). Poniżej jest otoczony występem kości klinowej, zwanym „tureckim siodłem” lub „sella turcica”, nad przysadką mózgową jest skrzyżowaniem wzrokowym. Rosnący gruczolak ściska skrzyżowanie wzrokowe od dołu, to „efekt masy” może powodować bóle głowy. Ponadto zniszczenie lub ucisk przysadki przez gruczolaka może prowadzić do częściowego lub całkowitego niedoczynności przysadki [5].

Rysunek 1. Anatomia przysadki mózgowej.

Gruczolaki przysadki to łagodne nowotwory pochodzące z jednego z pięciu typów komórek, które tworzą przednią część przysadki (komórki laktotroficzne, gonadotropowe, somatotropowe, kortykotropowe lub tyreotropowe). Czasami guzy składają się z kombinacji tych komórek. Gruczolaki przysadki są prawdziwymi nowotworami pochodzenia monoklonalnego [14]. Nadmierne wydzielanie lub zmniejszenie hamowania hormonów w osi podwzgórzowo-przysadkowej prowadzi do pojawienia się pewnej kombinacji objawów endokrynologicznych, które często występują u pacjentów z gruczolakami przysadki.

Objawy kliniczne gruczolaków przysadki

Gruczolaki przysadki mózgowej objawiają się klinicznie na dwa sposoby: zespoły nadmiaru lub niedoboru hormonów, objawy neurologiczne spowodowane uciskaniem otaczających tkanek przez rosnący gruczolak, a czasami gruczolaki wykrywa się przypadkowo, stosując metodę diagnostyki obrazowej przypisaną z innego powodu.

Objawy hormonalne

Gruczolak przysadki może prowadzić do rozwoju zespołów nadmiernego wydzielania hormonów - najczęściej występują hiperprolaktynemia, akromegalia i choroba Cushinga (Tabela 1 [5-12]). Z drugiej strony gruczolak przysadki może objawiać się pełnym lub częściowym niedoczynnością przysadki, najczęściej hipogonadyzmem. Niedoczynność przysadki występuje, gdy normalne wydzielanie hormonów jest tłumione, albo z powodu bezpośredniego ucisku przysadki mózgowej, albo (jak w hiperprolaktynemii) z powodu hamowania pulsującego wydzielania LH, co prowadzi do niewystarczającej stymulacji gonad [6]. Objawy kliniczne zależą od płci pacjenta, poza kobietami objawy kliniczne są różne przed i po menopauzie. Słabość i obniżone libido występują zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet. U mężczyzn charakterystyczne są zaburzenia erekcji, u kobiet przed menopauzą hipogonadyzm objawia się oligomenorrhea lub brakiem miesiączki (tab. 1 [5-12]).

Objawy neurologiczne

Najczęstszymi objawami neurologicznymi u pacjentów z gruczolakiem są bóle głowy i zaburzenia widzenia. Objawy neurologiczne są bardziej charakterystyczne dla nieczynnych gruczolaków i gruczolaków gonadotropowych, ponieważ guzy te nie wydzielają wystarczającej ilości hormonów, aby wywołać objawy hormonalne, a ich wykrycie jest opóźnione, dopóki nie zaczną powodować „efektu masy”. [11] Bóle głowy, które wyjaśniają rozciąganie opony twardej, są niespecyficzne i niekoniecznie korelują z wielkością guza. [5]

Gdy guz rośnie, ściska wizualny krzyż z dołu, co prowadzi do utraty pól widzenia, zwykle do częściowego skroniowego niedowładu [6]. Jeśli gruczolak zaczyna rosnąć poprzecznie do zatoki jamistej, może wycisnąć przechodzące tam nerwy czaszkowe II (okulomotoryczne), IV (kręte) i VI (przekierowujące). Przy silniejszym ucisku i inwazji gruczolaka do nerwu wzrokowego ostrość widzenia zmniejsza się. W przeciwieństwie do nasilenia bólu głowy, stopień upośledzenia widzenia koreluje z wielkością guza. Wielu pacjentów nie zauważa słuchawek, ponieważ zwykle rozwijają się stopniowo. [15] Inne objawy neurologiczne - wydzielanie płynu mózgowo-rdzeniowego z nosa, drgawki, apopleksja przysadki są rzadkie.

Tabela 2. Testy diagnostyczne dla podejrzanego gruczolaka przysadki

Codziennie wolny od moczu kortyzol

Boost (10 - 84 µg)

Pobieranie moczu powinno być zakończone dziennie.

Fałszywe pozytywne wzmocnienie u kobiet przyjmujących estrogeny

Uważa się, że diagnostyka przekracza normę o 4 razy.

Określenie źródła nadmiaru kortyzolu

Wzrost (6 - 48 pikogr / ml (1–11 pikomoli / l))

Jeśli źródłem podwyższonego poziomu kortyzolu w przysadce mózgowej lub lokalizacji ektopowej, poziom ACTH wzrasta

Niedobór hormonów u kobiet

Redukcja (1,5–3 pikogr / ml (6–11 pmol / l)) **

Dokładny pomiar nie jest możliwy u kobiet otrzymujących środki antykoncepcyjne lub hormony.

Wartości różnią się w zależności od fazy cyklu miesiączkowego.

Redukcja (4,2 - 13 nanogr / dl (54 - 167 pkmol / l))

T spadek4 z prawidłowym lub obniżonym TSH wskazuje na wtórną niedoczynność tarczycy (prawdopodobnie z powodu dysfunkcji przysadki)

Nocny kortyzol śliny

FSH = hormon folikulotropowy; HCG = ludzka gonadotropina kosmówkowa; LH = hormon luteinizujący; T4= tyroksyna; TSH = hormon stymulujący tarczycę.

* - Normy są różne w różnych laboratoriach. Normalne liczby są dla dorosłych.

** - Normy różnią się w zależności od płci, wieku i statusu hormonalnego.

*** - Normy różnią się znacznie pod względem wieku

Losowe znaleziska

Rosnące wykorzystanie i poprawa czułości tomografii komputerowej i obrazowania rezonansu magnetycznego przyczynia się do losowego wykrywania wielu gruczołów przysadki mózgowej, których kliniczne wyniki nie wykazały. Wyniki sekcji zwłok i badań rentgenowskich wskazują, że 10–20% gruczolaków przysadki to przypadkowe wyniki [3,4]

Diagnostyczne podejście do gruczolaka przysadki

Podejście diagnostyczne do podejrzewanego gruczolaka przysadki zależy od występujących objawów. Nie otrzymano żadnych konkretnych zaleceń z badań kontrolowanych, dlatego obecne zalecenia opierają się na ekspertyzach i ekstrapolacjach z badań obserwacyjnych [6–9, 16, 17]

Objawy hormonalne

Pacjenci z objawami nadmiaru hormonów prawdopodobnie mają funkcjonujący gruczolak. Badanie powinno być ukierunkowane na identyfikację specyficznego zespołu nadmiernego wydzielania (Tabela 1 [5-12]). Należy również zwrócić uwagę na objawy niedoboru hormonów, ponieważ niedoczynność przysadki występuje w 30% przypadków gruczolaków przysadki [13,16], a przy wyborze leczenia należy wziąć pod uwagę niedobór hormonów. Zgodnie z zaleceniami, panel badań endokrynologicznych [7 9], który obejmuje prolaktynę, insulinopodobny czynnik wzrostu-1, LH / FSH, TSH, T4, oraz początkowy test na nadmiar kortyzolu - wolny kortyzol w codziennym moczu lub kortyzol późno w nocy w ślinie lub niskodawkowy test na supresję deksametazonem. Wszystkie trzy ostatnie testy mają w przybliżeniu taką samą dokładność (dodatni współczynnik prawdopodobieństwa [LR +] = 10,6, ujemny współczynnik prawdopodobieństwa [LR–] = - 0,16; LR + = 8,8, LR– = 0,07 i LR + = 16,4, LR– = 0,06, odpowiednio). [12] Test supresji z deksametazonem i dziennym wolnym kortyzolem w moczu ma najwyższą specyficzność (odpowiednio 97% i 91%), a istnieje więcej dowodów przemawiających za ich stosowaniem (Tabela 2 [6-12, 17-19]). Jeśli po tych badaniach diagnoza pozostanie niejasna, z upływem czasu należy przeprowadzić kontrolę czynności hormonalnej. Wysoki poziom prolaktyny (250 µg / l lub 10,870 pcmol / l i więcej) przemawia na korzyść prolactinoma i przeciwko innym przyczynom hiperprolaktynemii (np. Niedoczynność tarczycy, niektóre leki, gruczolaki nieprolaktynowe, ciąża, niewydolność nerek) [9, 17] stężenie prolaktyny w surowicy powyżej 500 µg / l (21,739 pcmol / l) jest praktycznie diagnostyczne dla makroprolaktinoma (98% swoistości), chociaż tak wysoki poziom obserwuje się tylko u jednej trzeciej pacjentów (35% czułości). [17]

Guzy przysadki, które nie wydzielają prolaktyny, mogą powodować niewielki wzrost prolaktyny z powodu ucisku łodygi przysadki, co prowadzi do zahamowania hamowania uwalniania prolaktyny, zjawisko to nazywa się „efektem łodygi” - „efekt łodygi” [6,17]

Objawy neurologiczne

Jeśli podejrzewa się guz przysadki, MRI jest najlepszą podstawową metodą diagnostyczną [7]. Po wykryciu zmian w tureckim siodle MRI ma czułość 61–72% i swoistość 88–90%. [20,21] Badanie można przeprowadzić z lub bez wzmocnienia gadolinem. Badanie TK wizualizuje gorsze widzenie wizualne. Jeśli MRI jest przeciwwskazany lub z jakiegoś powodu niedostępny, badania TK z cienkimi skrawkami (1,5 mm lub cieńszymi) są dopuszczalne, projekcje wieńcowe poprawiają jakość badania [22] (ryc. 2 i 3).

Rys. 2 Macroadenoma gruczołu przysadkowego (strzałka) na tomografii komputerowej

Rys. 3 Makrogruczolak przysadki mózgowej w obrazowaniu metodą rezonansu magnetycznego

Jeśli pacjent ma objawy wizualne lub wizualizacja ujawnia ucisk nerwu wzrokowego, pacjent jest kierowany na badanie pola widzenia i badanie okulistyczne [7]. Badanie pól wzrokowych można również wykazać nawet przy braku objawów wizualnych, ponieważ wcześniej nierozpoznany niedobór pól widzenia występuje w 10% przypadków przypadkowo wykrytych guzów przysadki [15, 16]

Incidentaloma

W przypadku przypadkowego wykrycia guza przysadki diagnoza ma na celu określenie funkcji hormonalnej guza (ryc. 4 [7]). Nie ma zgody co do ilości badań wymaganych do oceny incidentalomas, zwłaszcza jeśli chodzi o mikrogruczolaki. Zgodnie z zaleceniami Towarzystwa Endokrynologicznego 2011 wymagana jest pełna ocena funkcji przysadki mózgowej, nawet jeśli pacjent nie ma żadnych objawów [7]. Podstawą takich zaleceń jest skuteczność wczesnego leczenia prolactinoma i wczesne wykrywanie hormonalnie aktywnych gruczolaków (zwłaszcza wytwarzających ACTH) w zapobieganiu późnym powikłaniom. Większość pacjentów nie potrzebuje leczenia chirurgicznego, zgodnie z opinią eksperta konieczne jest dynamiczne monitorowanie funkcji hormonalnych i ponowne wykorzystywanie metod diagnostyki obrazowej [7]. Nie przeprowadzono badań klinicznych w celu określenia najlepszego podejścia do tych badań.

Diagnostyka i leczenie incidentolomasów przysadki mózgowej

Zaadaptowane z Freda PU, Beckers AM, Katznelson L i in.; Towarzystwo hormonalne. Incidentaloma przysadki: wytyczne praktyki klinicznej Towarzystwa Endokrynologicznego. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96 (4): 899.

Leczenie gruczolaka przysadki

Leczenie gruczolaków przysadki ma trzy główne cele: zmniejszenie nadmiernego wydzielania hormonów i wyeliminowanie objawów klinicznych nadmiernego wydzielania, zmniejszenie rozmiaru guza w celu zmniejszenia efektu masy i niedoboru hormonu korygującego (Tabela 3 [9,10, 23-27]).

Większość prolaktyny jest podatna na leczenie zachowawcze u agonistów dopanowych. Bromokryptyna („Parlodel”) i kabergolina są zatwierdzone w USA. Hamując uwalnianie prolaktyny z przedniego płata przysadki, leki te eliminują objawy hiperprolaktynemii, zmniejszają wielkość guza i często przywracają funkcje rozrodcze [9, 17, 28]. W kilku kontrolowanych badaniach wykazano, że kabergolina jest bardziej skuteczna i bardziej tolerancyjna niż bromkryptyna. Pacjenci leczeni kabergoliną wykazywali szybszy powrót do normalnego widzenia, regularne miesiączki i mniej skutków ubocznych ze strony przewodu pokarmowego. [23, 24]

Najczęstszymi działaniami niepożądanymi agonistów bromkryptyny są nudności, wymioty i osłabienie. Długotrwałe stosowanie wysokich dawek dopaminy ergoliny w leczeniu choroby Parkinsona zwiększa ryzyko dysfunkcji zastawki serca, ale tego działania niepożądanego nie obserwuje się przy krótkotrwałym stosowaniu tych leków w mniejszych dawkach stosowanych w leczeniu prolaktyny [29].

Chociaż agoniści dopaminy nie są oficjalnie zatwierdzeni do stosowania w ciąży, są prawdopodobnie bezpieczni dla kobiet w ciąży [28]. Ponieważ zgromadzono więcej danych na temat bromokryptyny, jest to zalecany lek w czasie ciąży [9, 28]. Dla wszystkich kobiet z prolactinoma, które chcą zajść w ciążę, należy skonsultować się z endokrynologiem, który specjalizuje się w tej dziedzinie.

Leczenie zachowawcze członka wydzielającego ACTH jest mniej skuteczne niż leczenie prolaktyną, resekcja przezcewkowa jest główną metodą leczenia [7, 25, 30] Analogi Somastatyny, takie jak oktreotyd (Sandostatin) i lantreotyd (Somatulin), hamują wydzielanie hormonu wzrostu i proliferację somatotropów w rezultacie zmniejsza się wielkość guza i nasilenie objawów nadmiaru hormonów. Pegwisomant (Somatovert), antagonista receptora hormonu wzrostu, zmniejsza produkcję insulinopodobnego czynnika wzrostu 1, który jest odpowiedzialny za większość objawów akromegalii [26]. Aby zmniejszyć objawy wywoływane przez guzy wydzielające ACTH, gdy niemożliwe jest leczenie chirurgiczne, stosuje się leki hamujące steroidogenezę w nadnerczach (ketokonazol, metyrapon (Metopiron), mitotan (Lizodren) i mifepriston (Mifeprex)) (9, 10, 23–27) ]). Leki te nie wpływają na wielkość guza i nie są w stanie normalizować funkcji przysadki [27]. Wielkość guza można zmniejszyć przez radioterapię lub radiochirurgię, z możliwością normalizacji funkcji hormonalnej. Szczególnie te metody są często stosowane w leczeniu resztkowych gruczolaków po resekcji [27, 31, 32]

Tabela 3 Zalecenia dotyczące leczenia najczęstszych gruczolaków przysadki

Prezentacja, raport Algorytm diagnozowania pacjentów z gruczolakami przysadki

Wyślij prezentację na pocztę

Opinie

Jeśli nie możesz znaleźć i pobrać raportu z prezentacji, możesz zamówić go na naszej stronie internetowej. Postaramy się znaleźć potrzebny materiał i wysłać go pocztą elektroniczną. Jeśli masz jakieś pytania lub sugestie, skontaktuj się z nami:

Jeśli masz jakieś pytania lub sugestie, skontaktuj się z nami:

Jesteśmy w sieciach społecznościowych

Sieci społecznościowe od dawna stanowią integralną część naszego życia. Uczymy się od nich wiadomości, komunikujemy się z przyjaciółmi, uczestniczymy w interaktywnych klubach zainteresowań.

Gruczolaki przysadki (informacje ogólne)

Gruczolak przysadki to pierwotny guz zlokalizowany w przysadce mózgowej i jeden z najczęstszych nowotworów wewnątrzczaszkowych. W zależności od wielkości gruczolaki dzielą się na:

Radiologiczne objawy makro- i mikrogruczolaków będą rozpatrywane oddzielnie.

Epidemiologia

Częstotliwość wśród populacji wynosi około 0,1%. W sekcji zwłok gruczolaki występują w około 15% przypadków. Stanowią one około 10% wszystkich nowotworów wewnątrzczaszkowych i 30-50% wszystkich guzów przestrzeni przysadki. Makrogruczolaki przysadki mózgowej występują około dwukrotnie częściej niż mikrogruczolaki.
Rzadziej gruczolaki wiążą się z wieloma nowotworami wewnątrzwydzielniczymi typu I (MEN I), zespołem Carneya, zespołem MacKune-Albrighta, zespołem MEN z uszkodzeniem genu CKDN1B.

Obraz kliniczny

Gruczolaki przysadki powodują zaburzenia hormonalne (zarówno mikrogruczolaki, jak i makrogruczolaki) lub mają ogromny wpływ na sąsiednie struktury (makrogruczolaki), klasyczna wersja - na chiasm nerwu wzrokowego. Rzadko stan pacjenta może być katastrofalny (z powodu udaru przysadki).

Zaburzenia hormonalne

Ponad połowa wszystkich gruczolaków wydziela się, jednak mimo to fakt ten może nie być przyczyną leczenia pacjenta. Podobne powody mogą nie być brakiem libido lub mlekotoku, więc w większości przypadków wydzielające się guzy są wykrywane, gdy występuje efekt masy.

Na podstawie zdolności wydzielania gruczolaków można sklasyfikować następująco:

  • wydzielanie (65%); prolaktyna - 50%, hormon wzrostu - 10%, ACTH - 6%, TSH - 1%, również wydzielanie mieszane;
  • brak tajemnicy - 35%, które w większości przypadków to makrogruczolaki.

Ważne jest, aby pamiętać, że duże guzy mogą prowadzić do zaburzeń równowagi hormonalnej z powodu ich efektu masowego wcześniej niż z powodu wydzielania. Niedoczynność przysadki lub umiarkowanie podwyższone stężenie prolaktyny można zaobserwować później z powodu tak zwanego „efektu stopy”: ucisk przysadki mózgowej może prowadzić do zwiększenia ogólnoustrojowych poziomów prolaktyny z powodu przerwania normalnego hamowania.

Efekt masowy

Większość przypadków z efektem masowym jest spowodowana niewydzielającymi makrogruczolakami i, jak wspomniano powyżej, najbardziej powszechnym obszarem kompresji jest chiasm nerwów wzrokowych. Możliwe jest również przenikanie do zatoki jamistej z uciskiem nerwów okulomotorycznych lub pomocniczych (rzadziej). Bardzo duże guzy mogą powodować wodogłowie (poprzez kompresję śródmózgowia lub deformację trzeciej komory).

Diagnostyka

Diagnoza jest omawiana oddzielnie, w zależności od wielkości:

Leczenie i rokowanie

Leczenie gruczolaków przysadki zależy od wielu czynników:

  • wielkość guza i obecność objawów działania masy, które często wymagają chirurgicznej dekompresji, niezależnie od rodzaju komórek guza.
  • typ komórek: nowotwory wydzielające prolaktynę i hormon wzrostu mogą być leczone lekami.

„Gruczolak przysadki - co to jest? Niebezpieczeństwo, objawy i wytyczne dotyczące leczenia. ”

5 komentarzy

Choroby układu podwzgórzowo-przysadkowego, które obejmują różne typy gruczolaków przysadki, stanowią wyzwanie dla lekarzy ogólnych. Mogą być trudne do zdiagnozowania, zwłaszcza jeśli objawy opisane w podręcznikach do endokrynologii są nierówne, a niektóre są całkowicie nieobecne. Możemy powiedzieć, że wielu pacjentów bezskutecznie udaje się do terapeutów okręgowych, ale nie znajduje powodu, aby wysłać taką osobę do konsultacji z endokrynologiem. I tylko wtedy, gdy istnieją niepodważalne dowody lub potrzeba operacji, taka osoba otrzymuje ukierunkowaną opiekę medyczną, chociaż można to zrobić znacznie wcześniej.

Ta sytuacja jest związana ze złożonością objawów klinicznych. Gruczolaki przysadki mózgowej mogą wywoływać całkowicie przeciwne objawy lub mogą nie mieć żadnych oznak, jeśli mówimy o formacji nieaktywnej hormonalnie, która nie rośnie i nie powoduje kompresji. Gruczolak przysadki - co to jest? Jak niebezpieczny i jak można go wyleczyć?

Co to jest gruczolak przysadki?

Widok ogólny + zdjęcie

Oczywiście wielu już się domyśliło, że żadna wspólna choroba, która jest tak zwana, po prostu nie istnieje. Gruczolak jest guzem gruczołowym. Przysadka mózgowa jest prawdziwą „rośliną”, która produkuje wiele różnych hormonów, z wieloma różnymi efektami. Dlatego gruczolak przysadki nie jest diagnozą, a jedynie początkiem jej formułowania.

Tak więc gruczolaki przysadki obejmują prolaktynę, somatotropinę, tyreotropinę, kortykotropinę, gonadotropinę. Są to wszystkie gruczolaki, które pojawiły się w różnych częściach przysadki mózgowej i naruszyły wydzielanie jej różnych hormonów. Mówiąc obrazowo, takie guzy wytwarzające hormony przejawiają się w tym, że znacznie zwiększają stężenie hormonów zwrotnych w przysadce mózgowej w osoczu krwi i ujawniają się przez nadmierne efekty hormonalne.

  • To właśnie te efekty są markerami, które manifestują różne objawy.

Zdarza się jednak, że gruczolak, mimo że jest guzem gruczołowym, nie wpływa na struktury syntetyzujące hormony. Wtedy osoba z radością unika objawów chorób endokrynologicznych, ale nie oznacza to, że sytuacja jest bezpieczna. Taki guz może powodować inne objawy - w końcu gruczolak przysadki jest guzem mózgu. Należy pamiętać, że przysadka mózgowa jest podzielona na część przednią, środkową i tylną. W tylnej części znajduje się inna struktura tkanki, dlatego gruczolak może być również nazywany guzem w jego środkowym i przednim regionie.

Małe hormony zwrotnikowe

Aby to wyjaśnić, powinno wyjaśnić, jakie hormony są syntetyzowane przez przysadkę mózgową u kobiet w normie. W związku z tym stanie się bardziej jasne, jak pojawiają się objawy różnych nowotworów tkanki gruczołowej.

Wiadomo, że gruczoły wydzielania wewnętrznego, takie jak tarczyca, wytwarzają hormony. Ale słucha poleceń z przysadki mózgowej. Wytwarza wiele hormonów zwrotnikowych, które regulują aktywność gruczołów wydzielania wewnętrznego na obrzeżach. Tak więc przysadka mózgowa syntetyzuje:

  • TSH - hormon stymulujący tarczycę, który reguluje funkcje tarczycy (podstawowy metabolizm, temperatura ciała);
  • STH - hormon somatotropowy odpowiedzialny za wzrost organizmu;
  • ACTH - hormon adrenokortykotropowy. Reguluje działanie kory nadnerczy, które same są zdolne do wytwarzania wielu hormonów (kortykosteroidów);
  • FSH lub hormon folikulotropowy. Odnosi się do regulatorów gonad: u kobiet dochodzi do dojrzewania jaj;
  • LH, (hormon luteinizujący). Reguluje ilość estrogenów u kobiet.

A każdy z tych hormonów zwrotnikowych jest wytwarzany przez własny przysadkę mózgową. W związku z tym, jeśli wystąpi gruczolak, każdy z tych procesów jest zaburzony i pojawiają się objawy. Trudność polega jednak na tym, że gruczolaki nie rosną dokładnie wzdłuż granic „podziału władzy”.

Ponadto może istnieć klinika nadmiaru hormonu i jego brak. Wszystko zależy od lokalizacji i charakteru wzrostu guza. Prowadzi to do znacznych trudności w diagnozie, zwłaszcza w warunkach przyjmowania przez lekarza okręgowego „torturowanych” doniesieniami. Należy pamiętać, że metabolizm kobiecego ciała ma większe napięcie hormonalne niż u mężczyzn, z powodu regularnych zmian w cyklu miesiączkowym.

Cieszę się, że gruczolaki, pomimo wielu kłopotów, które powodują, są prawie zawsze łagodne. Nowotwory złośliwe - gruczolakoraki - są rzadkie, a najczęściej kortykotropinomy są na to podatne. Dają przerzuty i mają najgorsze prognozy dotyczące jakości życia.

Wielu będzie zainteresowanych pytaniem: kto reguluje produkcję hormonów zwrotnikowych? Występuje w podwzgórzu - nadrzędnym dziale, który jest „sztabem generalnym” całego układu hormonalnego. Powoduje uwalnianie - czynniki, które zwykle powodują, że przysadka mózgowa kontroluje układ hormonalny, a ona z kolei całe ciało.

Przyczyny gruczolaka

Dlaczego pojawiają się gruczolaki przysadki? Dlaczego w ogóle pojawiają się guzy? Pytanie jest wciąż otwarte. Wszystko może prowadzić do rozwoju tej patologii. Według statystyk najczęstszymi przyczynami nowotworów są:

  • Urazowe uszkodzenie mózgu;
  • Różne neuroinfekcje, w tym swoiste (zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, kiła układu nerwowego);
  • Patologia domaciczna;
  • Ze względu na długotrwałe stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych u kobiet;
  • Przy zwiększonej aktywności podwzgórza, jeśli gruczoły na obrzeżach zmniejszają ich aktywność. Nadmiar czynników uwalniających może prowadzić do przerostu tkanki przysadkowej gruczołowej. Może to być na przykład w niedoczynności tarczycy.

Najczęściej patologia ta pojawia się zarówno u kobiet w wieku rozrodczym, jak iw okresie menopauzy. W starszym wieku i starości jest znacznie mniej powszechne. Najbardziej prawdopodobny wiek to 30 do 50 lat.

Jakie jest niebezpieczeństwo edukacji?

Jeśli guz jest łagodny, może powodować objawy różnych chorób endokrynologicznych, na przykład ciężkiej nadczynności tarczycy z kryzysem (z tyreotropinozą).

W przypadku, gdy guz rośnie „sam” i nie zmienia tła hormonalnego, powoduje to różne zaburzenia widzenia i objawy neurologiczne, które zostaną opisane poniżej.

Objawy i objawy gruczolaka przysadki

Jak rozpoznać pierwsze oznaki guza?

Dla ułatwienia diagnozy lekarze wyróżniają kilka zespołów, które wskazują na różne obszary wzrostu i uszkodzenia.

Częste objawy

Tak więc lekarz może napotkać następujące oznaki wzrostu guza w przysadce mózgowej (najpierw podajemy typowe cechy charakterystyczne zarówno guzów aktywnych hormonalnie, jak i nieaktywnych):

  • Zmiana i zawężenie pól wizualnych.

Przysadka mózgowa otacza nerwy wzrokowe, zmiany ścieżek wzrokowych i dróg wzrokowych. Najczęściej upuszczają boczne pola widzenia, zgodnie z rodzajem „shoru” na koniu. Taka kobieta nie będzie w stanie prowadzić samochodu, ponieważ aby spojrzeć w lusterko wsteczne, musisz spojrzeć na niego bezpośrednio, odwracając głowę;

  • Zespół cefalgii lub ból głowy.

Ponieważ nie można dodać objętości w mózgu (czaszka jest zamkniętą kulą), ciśnienie wzrasta. Ból głowy w nosie, czole, orbicie. Możliwy ból w skroniach. Ten ból jest tępy i rozproszony. Pacjenci nie pokazują palca „tam, gdzie go boli”, ale trzymają go dłonią;

  • Wraz ze wzrostem gruczolaka w dół, mogą wystąpić trudności z oddychaniem przez nos, a także złośliwe kiełkowanie kości - pojawienie się krwawienia z nosa, a nawet krwawienie w przypadku przełomu opon.

Objawy hormonalnie aktywnych guzów

Hormonalnie aktywne nowotwory mogą rozpoczynać się objawami opisanymi powyżej, ale częściej manifestacja choroby rozpoczyna się od jednego z następujących (lub kilku) naraz:

  • Utrata masy ciała, drażliwość, płaczliwość, uczucie ciepła, kołatanie serca, tendencja do biegunki, gorączka, możliwy wzrost tarczycy z tyreotropinozą;
  • Nagły wzrost nosa, uszu, palców, który nadaje rysom groteskowy wygląd. Nagłe wystąpienie objawów cukrzycy (pragnienie, utrata masy ciała, swędzenie) lub odwrotnie - otyłość, pocenie się i osłabienie. To znak somatotropinoma. Wraz z wczesnym początkiem choroby prowadzi do gigantyzmu;
  • Obecność kortykotropinomii u kobiet prowadzi do rozwoju objawów hiperkortykizmu, który jest osobnym artykułem. Istnieje szczególny rodzaj otyłości z cienkimi ramionami i nogami, fioletowymi smugami, twarzą księżyca, pigmentacją skóry. U kobiet pojawia się hirsutyzm, występuje osteoporoza, wzrasta ciśnienie krwi. Cukrzyca może również wystąpić.

Ważne jest, aby pamiętać, że pojawienie się tych objawów jest najczęściej związane z pojawieniem się kortykotropinom, a guz ten jest najbardziej niekorzystny pod względem prognostycznym pod względem nowotworu lub nowotworu.

  • Z gruczolaków przysadki, które wpływają na funkcję hormonów płciowych, prolaktynomy są częstsze u kobiet.

Klasycznie prolactinoma to brak miesiączki i mlekotok. Innymi słowy - jest to zaprzestanie miesiączki i pojawienie się wydzieliny z sutków. Potem dołącza niepłodność. Występuje wysypka trądzikowa, obserwuje się umiarkowaną otyłość, gwałtownie zmniejsza się libido, aż do anorgazmii. Włosy stają się tłuste. Co piąty pacjent z prolactinoma ma problemy ze wzrokiem.

Trochę o diagnostyce

Nie będziemy zagłębiać się w zasady diagnozowania gruczolaków przysadki. Oczywiste jest, że ostatnio metody wizualizacji badań, a zwłaszcza MRI, zaczęły odgrywać kolosalną rolę. Dlatego liczba „losowych znalezisk” gwałtownie wzrosła.

Z reguły jest to hormonalne formacje nieaktywne. Ale zazwyczaj kobieta najpierw skarży się na zaburzenia endokrynologiczne, zmiany w cyklu miesiączkowym i idzie do lekarza ogólnego, ginekologa, a jeśli ma szczęście, idzie bezpośrednio do endokrynologa.

„Alternatywna ścieżka” to wizyta u neurologa. Jeśli występują bóle głowy, niewyraźne widzenie, wówczas MRI jest z reguły nieuniknionym rodzajem badań. Następnie wymagane jest potwierdzenie aktywności hormonalnej guza, a ostateczną diagnozą jest biopsja materiału chirurgicznego i weryfikacja histologiczna. Tylko wtedy możesz być pewien prognozy.

Zasady leczenia gruczolaka - czy operacja jest zawsze potrzebna?

Zazwyczaj każdy natychmiast zaczyna myśleć o operacji, a głównym pytaniem jest cena operacji gruczolaka przysadki. Oczywiście operacja jest bezpłatna (zgodnie z prawem), ale czasami trzeba długo czekać i nadal płacić za usługę, tak wiele osób płaci za operację. Przeciętna interwencja klasyczna (donosowa) może kosztować od 60 do 100 tysięcy rubli. Zastosowanie „noży cybernetycznych” i innych metod jest znacznie droższe.

Jeśli u pacjenta zdiagnozowano somatotropinomę lub prolactinoma, wówczas możliwe jest leczenie: nowotwory tego typu dobrze pasują do leków stymulujących syntezę receptorów dopaminowych (Parlodel, Bromocriptine). W rezultacie zmniejsza się synteza gruczolaków hormonów i pozostaje to do zaobserwowania. Jeśli nadal rośnie, wymagana jest operacja.

Jeśli mówimy o chirurgii, istnieje wiele sposobów. Tak więc neurochirurdzy używają interwencji przez nos (przez nos) i przezczaszkowej (trepanując czaszkę). Oczywiście dostęp przeznosowy jest mniej traumatyczny, ale w tym celu guz nie powinien być większy niż 4-5 mm.

Obecnie nieinwazyjna radiochirurgia („cyber-nóż”) stała się bardzo popularna. Dokładność wynosi 0, 5 mm. Promieniowanie kierunkowe dokładnie niszczy komórki nowotworowe i nie uszkadza zdrowej tkanki.

Funkcje wzrokowe (w obecności zaburzeń) są przywracane u 2/3 pacjentów. Najgorsze rokowanie dla somatotropinoma i prolactinoma. Hormonalna „norma” zostaje przywrócona tylko u 25% pacjentów. Oznacza to, że po operacji musisz być częściej obserwowany z endokrynologiem i poprawiać naruszenia.

Czasami występują powikłania po zabiegu. Najczęstsze konsekwencje to:

  • Uszkodzenie zmętnienia nerwu, układu nerwowego lub wzrokowego. Dzieje się tak, jeśli guz jest mocno przylutowany do nerwu;
  • Krwawienie z obszaru operacji. Może to być przyczyną śmierci - według statystyk wskaźnik śmiertelności wynosi 5%. Ale to jest całkowita śmiertelność, w tym w zaawansowanych przypadkach i późnej diagnozy choroby;
  • Zakażenie i rozwój pooperacyjnego zapalenia opon mózgowych i zapalenia mózgu.

Gruczolak przysadki

Ja

Adenoma hyofiza (gruczolak przysadka)

łagodny nowotwór pochodzący z komórek przedniego płata przysadki (gruczoł przysadki) i zlokalizowany w jamie tureckiego siodła kości klinowej podstawy czaszki. Od 22 do 30% wszystkich guzów wewnątrzczaszkowych stanowi A. g. Zasadniczo A. g. Występuje u osób w wieku 20–40 lat, częściej u kobiet. A. g. Można łączyć z nowotworami pochodzącymi z innych gruczołów wydzielania wewnętrznego i komórek systemu APUD (system Apud).

Współczesna klasyfikacja A. g. Opiera się na porównaniu objawów klinicznych i wartości stężenia hormonów tropicznych we krwi z immunologiczno-histochemicznymi i elektronowymi cechami mikroskopowymi guza. Rozróżnić między hormonem aktywnym a nieaktywnym hormonem A. g. Aktywny hormonalnie A. g. Produkować hormony zwrotnikowe hormonów zwrotnych; Rozwój takich nowotworów jest wskazany przez wzrost stężenia tych hormonów w surowicy krwi i obecność wyraźnego zespołu klinicznego, który jest konsekwencją nadprodukcji jednego lub innego hormonu. Aktywny hormon A. g. Obejmuje prolaktyny wydzielające prolaktynę, somatotropinomy wydzielające hormon somatotropowy (hormon wzrostu), kortykotropiny wydzielające kortykotropinę, tyreotropiny wydzielające hormon żyrotropowy, gonadotropinoma wydzielające hormony gonadotropowe itp.

Około połowa wszystkich hormonalnie aktywnych A. g. Czy prolactinomas. Około 1 /3 u pacjentów z A. g. zdiagnozowano somatotropinomy, guzy mieszane, prolaktosomatotropinomy i prolaktyczne kortykotropinomy są stosunkowo rzadko spotykane. Pozostałe A. g. Są rzadkimi guzami. Hormonalnie nieaktywny A. g. (Synonim: onkocytoma, guzy zerokomórkowe) stanowią bardzo małą część wszystkich A. g. Zanim pojawią się objawy neurologiczne związane z oddziaływaniem dużego guza na otaczające go struktury, są klinicznie „głupie” guzy.

W zależności od wielkości wyróżnia się mikrogruczolaki (średnica guza poniżej 10 mm) i makrogruczolaki przysadki, które mogą się znacznie różnić w przebiegu klinicznym i odpowiedzi na różne rodzaje terapii. A. są częściej guzami litymi o dobrze rozróżnialnej kapsułce (jednak w mikrogruczołach kapsułka jest mniej wyraźna lub nawet całkowicie nieobecna). W A. g. Mogą wystąpić zmiany torbielowate, oznaki krwotoków w guzie, zwapnienia. Te ostatnie są szczególnie charakterystyczne dla prolaktyny. Najbardziej A. g. Brak morfologicznych oznak złośliwości. jednak wiele z nich (zwłaszcza prolactinomas i prolactosomatotropinomas) wykazuje tendencję do kiełkowania w oponie twardej mózgu i otaczających strukturach przysadki mózgowej.

Na wczesnym etapie, A. g. Rozwija się w jamie siodła tureckiego (guzy endosellarne).Wzrastając stopniowo, guz może rozprzestrzeniać się w dół, do zatoki klinowej (infrasellar), w górę - w kierunku przepony tureckiego siodła i chiasmu wzrokowego (suprasellar), bocznie, renderując wpływ na strukturę zatoki jamistej, podstawowe części płatów skroniowych mózgu i wielkie naczynia głowy, z tyłu - w kierunku pnia mózgu (retrosellar) i przednie - w kierunku płatów czołowych, orbity, kraty labirynt i jama nosowa (antesellyarno).

Właściwości kliniczne, radioimmunologiczne, immunohistochemiczne i mikroskopowe elektronów A. g. Nie zawsze pokrywają się. Największe trudności związane są z hiperprolaktynemią, która jest bardzo często wykrywana metodami radioimmunologicznymi, które rozwijają się nie tylko w prolactinoma, ale także w innych typach A. w wyniku nadmiernej produkcji prolaktyny przez prolaktotrofy otaczające guz. W niektórych przypadkach granulki wydzielnicze podobne do granulek zawierających ACTH lub prolaktynę znajdują się w „niemym” A., co tłumaczy się powstawaniem hormonów o zmienionych właściwościach biologicznych.

Patogeneza A. była badana niewystarczająco. Istnieje koncepcja pierwotnego uszkodzenia podwzgórza z wtórnym udziałem tkanki gruczołowej przysadki w procesie, kolejnym etapem hiperplazji → gruczolakowatości → gruczolaka, a także koncepcją pierwotnej zmiany w przysadce mózgowej, której wynikiem jest występowanie gruczolaka. Powstawanie niektórych A. g. (Tyreotropina, gonadotropina) występuje z powodu podwzgórzowej hiperstymulacji przysadki mózgowej, potwierdzonej badaniem wytwarzania hormonów uwalniających przez podwzgórze, na tle pierwotnego spadku aktywności obwodowych gruczołów dokrewnych (na przykład w pierwotnej niedoczynności tarczycy, hipogonadyzmie), co wskazuje na istnienie różnych Formacje A. g. Hormonalnie nieaktywne A. g. Nie powodują wyraźnych zaburzeń hormonalnych i metabolicznych. Stopniowo rozwijająca się niedoczynność przysadki z nieaktywnym hormonem A. g jest spowodowana uszkodzeniem tkanki przysadki przez rosnący guz.

Objawy kliniczne hormonalnie aktywnej A. g. Składają się z zespołu endokrynologiczno-metabolicznego, objawów oczno-neurologicznych i radiologicznych. Nasilenie zespołu endokrynologiczno-metabolicznego odzwierciedla poziom nadmiaru hormonu przysadki i stopień uszkodzenia tkanki otaczającej guz. W przypadku niektórych A., na przykład kortykotropinii, niektórych tyreotropinom, obraz kliniczny wynika nie tyle z nadmiernego wytwarzania samego hormonu zwrotnikowego, ile z powiązanej aktywacji narządu docelowego, która jest wyrażana przez hiperkortycyzm, tyreotoksykozę.

Objawy oczno-neurologiczne, wskazujące na obecność A. g. (Pierwotna atrofia nerwów wzrokowych, zmiany w polu widzenia typu hemianopsji skroniowej, hipopsji itp.), Zależą od wzrostu guza nadsiodłowego, a ból głowy występuje z powodu nacisku guza na przeponę tureckiego siodła., zlokalizowane w części czołowej, skroniowej, za obszarami oczodołu, zwykle matowe, nie towarzyszą nudności, niezależne od pozycji ciała i nie zawsze usuwane przez środki przeciwbólowe. Dalszy wzrost guza w górę prowadzi do uszkodzenia struktur podwzgórza. Wzrost A. w kierunku bocznym powoduje ucisk III, IV, VI i gałęzi nerwów czaszkowych V wraz z rozwojem oftalmoplegii i diplopii. Wzrost guza w dół, w kierunku dna tureckiego siodła i rozprzestrzenianie się procesu do zatoki kości klinowej, zatokom sitowym mogą towarzyszyć uczucie zatkanego nosa i wypływ płynu mózgowo-rdzeniowego (ługu) z nosa.

Nagły wzrost bólu głowy i ocznych objawów neurologicznych u pacjentów z A. g. Najczęściej wiąże się to zarówno z przyspieszonym wzrostem guza, na przykład podczas ciąży, jak iz krwotokiem do guza. Krwotok do guza jest uważany za poważne, ale nie śmiertelne powikłanie. Ustalono, że krwotoki w A. g. Występują dość często i mogą, oprócz nasilenia bólu głowy, upośledzenia wzroku i rozwoju niedoczynności przysadki, spontanicznie „wyleczyć” hormonalnie aktywną A. Spontaniczne „wyleczenie” jest najczęstsze w prolactinoma. Powiększony guz w czasie ciąży może być związany z nieuniknionym wzrostem gruczolakowatości podczas tego okresu; Należy zauważyć, że u większości pacjentów z prolactinoma po porodzie guz jest zmniejszony.

Objawy A., wykrywane przez promieniowanie rentgenowskie, zmieniają kształt i rozmiar tureckiego siodła, przerzedzanie i niszczenie struktur kostnych, które go tworzą, itp. Za pomocą tomografii komputerowej można wyobrazić sobie guz.

Dla poszczególnych hormonów aktywnych A., charakteryzujących się specyficznymi objawami klinicznymi. Prolaktinomy u kobiet objawiają się zespołem mlekotoku - brak miesiączki (patrz Galactorrhea - zespół braku miesiączki). Często głównym objawem endokrynologicznym tych guzów jest tylko mlekotok lub tylko naruszenie cyklu miesiączkowego lub niepłodność, ale częściej odnotowuje się połączenie tych objawów. Około jedna trzecia kobiet z prolactinoma ma umiarkowaną otyłość, łagodne nadmierne owłosienie, trądzik, łojotok skóry głowy, upośledzenie funkcji seksualnych - zmniejszenie libido, anorgazmii itp. U mężczyzn główne objawy wewnątrzwydzielnicze prolactinoma to upośledzenie funkcji seksualnych (zmniejszenie libido, impotencja), ginekomastia a mlekotok jest stosunkowo rzadki. U kobiet z prolactinoma, w momencie wykrycia guza, oczne zaburzenia neurologiczne występują w nie więcej niż 26% przypadków, u mężczyzn dominują oczne objawy neurologiczne. Wynika to najwyraźniej z faktu, że u kobiet prolaktynomy są częściej wykrywane na etapie mikrogruczolaków, a u mężczyzn, ze względu na powolny wzrost takich niespecyficznych objawów, jak słabość seksualna itp., Prawie zawsze występuje guz o dużych rozmiarach.

Hormony wzrostu są klinicznie manifestowane przez zespół akromegalii (akromegalię) lub gigantyzm u dzieci. W akromegalii, oprócz zmian w szkielecie i tkankach miękkich typowych dla tej choroby, może wzrosnąć ciśnienie krwi, może rozwinąć się otyłość i objawy cukrzycy; Często występuje wzrost tarczycy (często bez dysfunkcji). Często zauważają hirsutyzm, pojawienie się brodawczaków, znamion, brodawek na skórze, wyraźne przetłuszczenie skóry, zwiększone pocenie się; zmniejsza się pojemność robocza pacjentów. Objawy oczno-neurologiczne w somatotropinomach rozwijają się na pewnym etapie podczas zewnątrzkomórkowego wzrostu guza. Oprócz powyższych objawów obserwuje się polineuropatię obwodową, objawiającą się parestezjami, zmniejszoną wrażliwością na kończynach dystalnych i bólem kończyn.

Kortykotropinomy są rzadko spotykane w A. g. Według współczesnych danych, w chorobie Itsenko - Cushinga (patrz Itsenko - choroba Cushinga), kortykotropiny występują w prawie 100% przypadków. Postępujący wzrost kortykotropiny po obustronnej adrenalektomii. wyprodukowany w związku z chorobą Itsenko - Cushing, zwany zespołem Nelsona. Kortykotropinomia częściej niż A. innych typów może być oznakowana i przerzutowa. Zespół endokrynologiczno-metaboliczny w kortykotropinach jest spowodowany zarówno hiperkortyzolizmem z objawami charakterystycznymi dla choroby Itsenko-Cushinga, jak i nadprodukcją ACTH i jego pokrewnych peptydów, czynnikiem β-lipotropowym przysadki mózgowej, hormonem melanocytostymulującym, ze zwiększoną pigmentacją skóry. Objawy oczno-neurologiczne kortykotropinoma zwykle nie są wykrywane, ponieważ te nowotwory, które powodują poważne zaburzenia endokrynologiczne, są zwykle diagnozowane wcześnie. Kortykotropina charakteryzuje się zaburzeniami psychicznymi wewnątrzwydzielniczymi.

Gonadotropinomy i tyreotropinomy są również rzadko spotykane A. g. Ich manifestacje metaboliczne wewnątrzwydzielnicze zależą od tego, czy guzy te są pierwotne czy rozwinięte z powodu długo istniejącej zmiany w docelowym gruczole (na przykład w hipogonadyzmie lub niedoczynności tarczycy). Pierwotne tyreotropinomy powodują rozwój tyreotoksykozy, wtórne wykrywa się na tle niedoczynności tarczycy. W przypadku gonadotropinoma obserwuje się gilogonadizm, rzadko - mlekotok w wyniku jednoczesnego nadmiernego wydzielania prolaktyny przez tkankę gruczołowo-przysadkową otaczającą guz. Gonadotropinomy są zwykle diagnozowane na podstawie ocznych objawów neurologicznych, ponieważ Objawy endokrynologiczne tych guzów nie są specyficzne.

Główne metody diagnozowania A. g. Czy badanie kliniczne, biochemiczne i rentgenowskie (craniography), metoda radioimmunologiczna, tomografia komputerowa, tomografia NMR. Jeśli podejrzewa się A., wykonuje się rentgenografię rentgenowską (ryc. 1) w dwóch rzutach i tomografię tureckiego obszaru siodłowego, aby zidentyfikować charakterystyczne objawy wewnątrzkomórkowego procesu objętościowego powodującego zmiany w strukturze kości - osteoporozę, zniszczenie tureckiego grzbietu itp. spód tureckiego siodła. Aby ustalić obecność guza, cechy jego struktury (bryła, torbiel itp.), Kierunek propagacji i wielkość pozwalają na tomografię komputerową (ryc. 2) z poprawą kontrastu. Tomografia NMR z A. g. W niektórych przypadkach pozwala zidentyfikować naciekowy wzrost guza (ryc. 3). Jeśli podejrzewa się wzrost boczny guza (w kierunku zatok jamistych), wykonuje się angiografię mózgową. Dzięki zbiornikowi pneumatycznemu wykrywają przemieszczanie się spazmatycznych cystern, a także oznaki „pustego” tureckiego siodła (patrz. Przysadka mózgowa).

Specyficzna, wysoce czuła metoda diagnostyczna A. g. Jest radioimmunologicznym oznaczeniem poziomów hormonów przysadki w surowicy.

Diagnoza A. g. Musi być wyczerpująca. A. można podejrzewać w obecności zespołu endokrynologiczno-metabolicznego lub zaburzeń okulistycznych. Wyraźna labilność emocjonalna pacjentów z A. g., Trudności w poszukiwaniu diagnostyki, prawdopodobieństwo nadmiernej diagnozy, powolny wzrost i łagodny przebieg kliniczny wielu A. g. Wymagają taktycznego i starannego zaznajomienia pacjentów z wynikami badania. Lekarz musi przede wszystkim upewnić się, że zespół metaboliczny endokrynologiczny nie jest wynikiem przyjmowania niektórych leków (neuroleptyków, wielu leków przeciwdepresyjnych i przeciwwrzodowych, które powodują rozwój mlekotoku lub kortykosteroidów, przyczyniając się do pojawienia się tzw. Cushingoidyzmu itp.) Lub wpływów neuro-odruchowych (często samoopalanie gruczołów sutkowych, obecność wewnątrzmacicznego środka antykoncepcyjnego, przewlekłe zapalenie przydatków, które może przyczyniać się do wystąpienia mlekotoku odruchowego). Pierwotna niedoczynność tarczycy, która jest częstą przyczyną mlekotoku, musi być wykluczona. Następnie określa się stężenie hormonów tropowych w przysadce mózgowej we krwi i badanie rentgenowskie czaszki. Znaczący wzrost stężenia odpowiedniego hormonu we krwi, w połączeniu z objawami radiologicznymi A., potwierdza diagnozę. Jeśli w przypadku somatotropinomów makrogruczolaki są zwykle wykrywane w momencie rozpoznania, wówczas prolaktynoma, zwłaszcza u kobiet, często diagnozuje się tylko na podstawie znaczącej prolaktynemii (powyżej 100 μg / l) przy normalnych rozmiarach tureckiego siodła. Jeśli stężenie hormonów przysadki we krwi jest niskie, a badanie rentgenowskie wskazuje na obecność zmiany w tureckim obszarze siodłowym, stosuje się tomografię komputerową, tomografię NMR, pneumocysternografię, angiografię mózgową.

Aby zidentyfikować nieprawidłową reakcję tkanki gruczolakowatej na efekty farmakologiczne, stosuje się również specjalne testy farmakologiczne stresu. W przypadku podejrzenia A. pacjent powinien zostać wysłany w celu konsultacji do okulisty. Badanie ostrości wzroku i pól widzenia, badanie dna oka pozwala zdiagnozować zaburzenia widzenia (zespół chiasm), czasami - uszkodzenie nerwu okulomotorycznego.

Diagnostyka różnicowa prowadzona jest z guzami nieaktywnymi hormonalnie zlokalizowanymi w tureckim obszarze siodłowym, z lokalizacją bez przysadki wytwarzającą hormony peptydowe i niewydolnością podwzgórzowo-przysadkową (niewydolnością podwzgórzowo-przysadkową) genezy nienowotworowej. Różnicowanie A. g. Jest konieczne z syndromem „pustego” tureckiego siodła, które charakteryzuje się również rozwojem zespołu neurologicznego oftalmicznego.

Leczenie A. g. Jest złożone, zależy od rodzaju gruczolaka (hormonalnie aktywny lub nieaktywny hormonalnie), jego wielkości, ciężkości i nasilenia objawów klinicznych. Skuteczność leczenia chirurgicznego, odległej i śródmiąższowej radioterapii, leczenie farmakologiczne zależy od stadium rozwoju guza i nasilenia objawów klinicznych.

Prolaktinomy, niezależnie od wielkości, bez narastających naruszeń funkcji wzrokowych, najpierw leczy się zachowawczo agonistami receptora dopaminowego (parlodel i inne), podczas gdy ciążę można rozwiązać na tle długotrwałego leczenia kobiet. Leczenie opornej na leczenie endosellar prolaktyny chirurgicznej. Stosowane jest również precyzyjne promieniowanie protonowe. Preferowane są metody leczenia mikrochirurgicznego. W przypadku dużych guzów rozprzestrzeniających się do struktur parasellarowych przeprowadza się operację neurochirurgiczną z następującą pooperacyjną radioterapią.

W przypadku somatotropiny i prolaktosomatotropiny z lokalizacją guza endosellar alternatywnymi metodami są leczenie chirurgiczne i radioterapia protonowa. Jeśli radykalne leczenie chirurgiczne nie jest możliwe ze względu na kiełkowanie guza w zatokach sitowych i orbicie lub z bardzo dużymi rozmiarami guza w okresie pooperacyjnym, stosuje się zdalną terapię gamma, aby zapobiec wzrostowi guza, stosując parlodel lub inne leki - agonistów receptora dopaminy.

Kortykotropiny u młodych pacjentów, objawiające się zespołem Nelsona lub Itsenko - chorobą Cushinga o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu, są częściej poddawane odległej radioterapii; przy małych rozmiarach nowotworów preferowane jest napromienianie protonów. W ciężkich przypadkach celem pierwszego etapu leczenia jest wyeliminowanie lub zmniejszenie stopnia hiperkortyzolizmu za pomocą chemioterapii i chirurgicznego usunięcia jednego lub obu nadnerczy, a odległe naświetlanie przysadki mózgowej (najlepiej protonem) przeprowadza się w następnym etapie leczenia.

Tyrotropinomię i gonadotropinomię leczy się zgodnie z ich wielkością i częstością, zaczynając od hormonalnej terapii zastępczej, a jeśli to konieczne, leczenie chirurgiczne i radioterapię dodaje się później.

Leczenie hormonalnie nieaktywnych A. g. Kompleks (leczenie chirurgiczne i radioterapia); u kolejnych pacjentów przepisano hormonalną terapię korekcyjną.

Należy podkreślić, że po operacji, napromieniowaniu, a nawet bardziej złożonym leczeniu, pacjenci z A. g. Muszą pozostać pod stałym nadzorem endokrynologa. W procesie kompleksowego leczenia, a zwłaszcza po nim, może rozwinąć się niewydolność nadnerczy (patrz Nadnercza) i niewydolność podwzgórzowo-przysadkowa (niewydolność podwzgórzowo-przysadkowa).

Rokowanie A. zależy od wielkości, aktywności hormonalnej guza i przebiegu klinicznego choroby. W przypadku prolactinoma rokowanie na życie jest korzystne, z wyjątkiem przypadków nowotworów złośliwych.

Bibliografia: Vinogradov IN i Tyapina R.S. Nowoczesne pomysły dotyczące leczenia guzów przysadki, Vopr. Neurohir., № 3, str. 52, 1987; Dedov I.I., Belenkov Yu.N., Melnichenko G.A. i wsp. Zastosowanie magnetycznego rezonansu jądrowego w diagnostyce gruczolaków przysadki, Probl. Endocrinol., V. 35, nr 4, str. 33, 1989, bibliogr.; Guzy przysadki mózgowej i regionu chiasm-sellyarnoy, wyd. B.A. Samotokina i V.A. Khilysho, L., 1985; Starkova N.T. Endokrynologia kliniczna, str. 12, M., 1983; G.A. Melnichevko, K.I. Minatwa.

Rys. 1. Rentgenogram czaszki (widok z boku) pacjenta z macroprolactinoma: widać znaczny wzrost wielkości tureckiego siodła (zaznaczony strzałką).

Rys. 3. Tomogram głowy uzyskany metodą tomografii NMR (przekrój strzałkowy), pacjent z prolactinoma (wskazany strzałką).

Rys. 2. Obliczony tomogram tureckiego obszaru siodełka (projekcja osiowa) pacjenta z somatotropiną (wskazaną strzałką).

II

Adenoma hyofiza (gruczolak przysadka)

guz pochodzący z adenocytów przedniego przysadki mózgowej; objawiające się zaburzeniami endokrynologicznymi i wzrostem poza tureckim siodłem - zaburzenia widzenia i inne zaburzenia neurologiczne.

Adenoma hyofiza anaplastichesky (przestarzałe; a. hypophysis anaplasticum) - patrz gruczolakorak przysadki.

Adenoma hyofizatsidofilen (a. hypophysis acidophilicum; synonim: A. przysadka oksyfilowa, A. przysadka eozynofilowa) - A. g., rozwijający się z adenocytów acidofilnych; objawia się gigantyzmem lub akromegalią.

Adenoma hyoFiza Bazofilen (a. hypophysis basophilicum) - A. g., rozwijający się z bazofilowych adenocytów; częściej objawia się w postaci choroby Itsenko - Cushing.

Adenoma hyofiz chaVO-CLedokładnie - patrz. Gruczolak przysadki jest chromofobiczny.

Adenoma hyofiz złoapierwotne (ustar.; a. hypophysis malignum) - patrz gruczolakorak przysadki.

Adenoma hyofiz obojętnyentl-kledokładnie - patrz. Gruczolak przysadki jest chromofobiczny.

Adenoma hyoFiza Oksifilen (a. hypophysis oxyphilicum) - patrz acidophilic gruczolaka przysadki.

Adenoma hyofaz zobaczeShannaya (A. hypophysis mixtum) - A. g., Która rozwija się z różnych adenocytów (chromofobowych, acidofilnych, bazofilowych); manifestacje zależą od przewagi jednego typu adenocytów.

Adenoma hyoFiz ChromofoBnai (a. Hypophysis chromophobicum; synonim: A. przysadka mózgowa jest główną komórką, A. przysadka jest obojętna komórkowo) - A. g., Rozwija się z chromofobowych adenocytów; zwykle objawia się zespołem dystrofii tłuszczowo-płciowej, a dla dużych rozmiarów - oznakami ucisku formacji nerwowych.

Adenoma hyofiza eosinophilen (a. hypophysis eosinophilicum) - patrz acidophilic gruczolaka przysadki.