Czynnik martwicy nowotworów (TNF): rola w organizmie, oznaczanie we krwi, recepta w postaci leków

Czynnik martwicy nowotworu (TNF, czynnik martwicy nowotworu, TNF) jest białkiem pozakomórkowym, które jest praktycznie nieobecne we krwi osoby zdrowej. Substancja ta zaczyna być aktywnie wytwarzana w patologii - zapalenie, autoimmunizacja, nowotwory.

We współczesnej literaturze można znaleźć jego oznaczenie jako TNF i TNF-alfa. Ten ostatni tytuł jest uważany za przestarzały, ale nadal jest używany przez niektórych autorów. Oprócz alfa-TNF istnieje inna jego forma - beta, która jest tworzona przez limfocyty, ale znacznie wolniejsza niż pierwsza - przez kilka dni.

TNF jest wytwarzany przez komórki krwi - makrofagi, monocyty, limfocyty, a także wyściółkę śródbłonkową naczyń krwionośnych. Po spożyciu obcego antygenu białkowego (mikroorganizmu, jego toksyny, produktów wzrostu guza) już w ciągu pierwszych 2-3 godzin, TNF osiąga maksymalne stężenie.

Czynnik martwicy nowotworów nie uszkadza zdrowych komórek, ale ma także silne działanie przeciwnowotworowe. Po raz pierwszy ten efekt tego białka został udowodniony w eksperymentach na myszach, w których zaobserwowano regresję guzów. Pod tym względem białko ma swoją nazwę. Późniejsze badania wykazały, że rola TNF nie ogranicza się do lizy komórek nowotworowych, jego działanie jest wieloaspektowe, uczestniczy nie tylko w reakcjach patologicznych, ale jest również niezbędne dla zdrowego ciała. Jednak wszystkie funkcje tego białka i jego prawdziwa natura wciąż powodują wiele pytań.

Główną rolą TNF jest udział w reakcjach zapalnych i immunologicznych. Te dwa procesy są ze sobą ściśle powiązane, nie można ich rozróżnić. Na wszystkich etapach powstawania odpowiedzi immunologicznej i zapalenia czynnik martwicy nowotworów działa jako jedno z głównych białek regulatorowych. Gdy aktywnie występują guzy oraz procesy zapalne i immunologiczne, „zarządzane” przez cytokiny.

Główne działania biologiczne TNF to:

  • Udział w odpowiedziach immunologicznych;
  • Regulacja stanu zapalnego;
  • Wpływ na proces powstawania krwi;
  • Działanie cytotoksyczne;
  • Efekt systemu wewnętrznego.

Kiedy mikroby, wirusy, obce białka dostają się do organizmu, aktywowana jest odporność. TNF pomaga zwiększyć liczbę limfocytów T i B, ruch neutrofili w centrum zapalenia, przyleganie neutrofili, limfocytów, makrofagów do wewnętrznej wyściółki naczyń krwionośnych w miejscu zapalenia. Zwiększona przepuszczalność naczyń w obszarze rozwoju odpowiedzi zapalnej jest również wynikiem działania TNF.

Wpływ czynnika martwicy nowotworu (TNF) na komórki organizmu

Czynnik martwicy nowotworu wpływa na hematopoezę. Hamuje rozmnażanie czerwonych krwinek, limfocytów i białych komórek rozrodczych krwi, ale jeśli z jakiegokolwiek powodu tworzenie się krwi zostanie zahamowane, TNF ją pobudzi. Wiele aktywnych białek, cytokin, ma działanie ochronne przed promieniowaniem. TNF ma ten efekt.

Czynnik martwicy nowotworu można wykryć nie tylko we krwi, moczu, ale także w płynie mózgowo-rdzeniowym, co wskazuje na jego efekt międzysystemowy. Białko to reguluje aktywność układu nerwowego i hormonalnego. Typ beta TNF ma głównie efekt lokalny, a organizm jest zobowiązany do układowych objawów odporności, zapalenia i regulacji metabolizmu w formie alfa cytokiny.

Jednym z najważniejszych efektów TNF jest cytotoksyczność, czyli niszczenie komórek, które w pełni objawiają się podczas rozwoju nowotworów. TNF działa na komórki nowotworowe, powodując ich śmierć z powodu uwalniania wolnych rodników, reaktywnych form tlenu i tlenku azotu. Ponieważ pojedyncze komórki nowotworowe powstają w każdym organizmie przez całe życie, TNF jest również niezbędny dla zdrowych ludzi, aby mogli je szybko i szybko zneutralizować.

Transplantacji narządów i tkanek towarzyszy umieszczenie obcych antygenów w organizmie, nawet jeśli narząd jest jak najbardziej odpowiedni dla zestawu określonych indywidualnych antygenów. Przeszczepowi często towarzyszy aktywacja lokalnych reakcji zapalnych, które również opierają się na działaniu TNF. Każde obce białko stymuluje odpowiedź immunologiczną, a przeszczepione tkanki nie są wyjątkiem.

Po przeszczepie można wykryć wzrost zawartości cytokin w surowicy, co może pośrednio wskazywać na początek reakcji odrzucenia. Fakt ten jest podstawą badań nad zastosowaniem leków - przeciwciał przeciwko TNF, które mogą spowolnić odrzucanie przeszczepionych tkanek.

Negatywny wpływ wysokich stężeń TNF można prześledzić w silnym wstrząsie na tle warunków septycznych. Szczególnie wyraźne produkty tej cytokiny po zakażeniu bakteriami, gdy gwałtowne zahamowanie odporności w połączeniu z niewydolnością serca, nerek, wątroby, prowadzi do śmierci pacjentów.

TNF jest w stanie rozkładać tłuszcz i dezaktywować enzym zaangażowany w akumulację lipidów. Duże stężenia cytokin prowadzą do wyczerpania (kacheksji), więc nazywano je również kachektyną. Procesy te powodują wyniszczenie raka i wyniszczenie u pacjentów z długotrwałymi chorobami zakaźnymi.

Oprócz komórek nowotworowych TNF zapewnia niszczenie komórek dotkniętych wirusami, pasożytami i grzybami. Jego działanie, wraz z innymi białkami prozapalnymi, powoduje wzrost temperatury ciała i lokalne naruszenie mikrokrążenia.

Oprócz opisanych właściwości TNF pełni funkcję naprawczą. Po uszkodzeniu ogniska zapalenia i aktywnej odpowiedzi immunologicznej, proces gojenia wzrasta. TNF aktywuje układ krzepnięcia krwi, dzięki czemu strefa zapalna jest ograniczona przez układ mikronaczyniowy. Mikrozakrzepy zapobiegają dalszemu rozprzestrzenianiu się infekcji. Aktywacja komórek fibroblastów i synteza przez nie włókien kolagenowych sprzyja gojeniu się ogniska zmian chorobowych.

Określenie poziomu TNF i jego wartości

Laboratoryjne badanie poziomu TNF nie ma zastosowania do często stosowanych analiz, ale ten wskaźnik jest bardzo ważny dla niektórych rodzajów patologii. Definicja TNF jest pokazana, gdy:

  1. Częste i długotrwałe procesy zakaźne i zapalne;
  2. Choroby autoimmunologiczne;
  3. Nowotwory złośliwe;
  4. Choroba poparzeń;
  5. Urazy;
  6. Kolagenoza, reumatoidalne zapalenie stawów.

Wzrost poziomu cytokin może służyć nie tylko jako diagnostyka, ale także jako kryterium prognostyczne. Zatem w sepsie gwałtowny wzrost TNF odgrywa fatalną rolę, prowadząc do poważnego wstrząsu i śmierci.

Do badania pobierana jest krew żylna od pacjenta, przed analizą nie wolno pić herbaty lub kawy, dopuszczalna jest tylko zwykła woda. Co najmniej 8 godzin powinno wykluczać przyjmowanie pokarmu.

Wzrost TNF we krwi obserwuje się, gdy:

  • Zakaźna patologia;
  • Sepsa;
  • Oparzenia;
  • Reakcje alergiczne;
  • Procesy autoimmunologiczne;
  • Stwardnienie rozsiane;
  • Zapalenie opon mózgowych i zapalenie mózgu o charakterze bakteryjnym lub wirusowym;
  • Zespół DIC;
  • Reakcje przeszczepu przeciwko gospodarzowi;
  • Łuszczyca;
  • Cukrzyca typu pierwszego;
  • Szpiczak i inne guzy układu krwionośnego;
  • Szok

Oprócz wzrostu możliwe jest obniżenie poziomu TNF, ponieważ normalnie powinien on być obecny, choć w niewielkich ilościach, w celu utrzymania zdrowia i odporności. Zmniejszenie stężenia TNF jest charakterystyczne dla:

  1. Zespoły niedoboru odporności;
  2. Rak narządów wewnętrznych;
  3. Stosowanie niektórych leków - cytostatyków, leków immunosupresyjnych, hormonów.

TNF w farmakologii

Różnorodność reakcji biologicznych, w których pośredniczy TNF, zainicjowała badania klinicznego zastosowania preparatów czynnika martwicy nowotworów i jego inhibitorów. Najbardziej obiecujące są przeciwciała, które zmniejszają ilość TNF w ciężkich chorobach i zapobiegają śmiertelnym powikłaniom, jak również rekombinowaną syntetyczną cytokinę podawaną pacjentom z rakiem.

Aktywnie stosował analogi leków ludzkiego czynnika martwicy nowotworów w onkologii. Na przykład, takie leczenie wraz ze standardową chemioterapią wykazuje wysoką skuteczność wobec raka piersi i niektórych innych nowotworów.

Inhibitory TNF-alfa mają działanie przeciwzapalne. Wraz z rozwojem stanu zapalnego nie ma potrzeby natychmiastowego przepisywania leków z tej grupy, ponieważ w celu zdrowienia organizm sam musi przejść przez wszystkie etapy procesu zapalnego, stworzyć odporność i zapewnić gojenie.

Wczesne tłumienie naturalnych mechanizmów obronnych jest obarczone powikłaniami, dlatego też inhibitory TNF są wskazane tylko w przypadku nadmiernej, nieodpowiedniej reakcji, gdy organizm nie jest w stanie kontrolować procesu zakaźnego.

Leki hamujące TNF - remikeid, enbrel - są przepisywane w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów, choroby Crohna u dorosłych i dzieci, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, zapalenia stawów kręgosłupa, łuszczycy. Z reguły leki te nie są stosowane do nieskuteczności standardowej terapii hormonami, cytostatykami, lekami przeciwnowotworowymi, z ich nietolerancją lub obecnością przeciwwskazań do leków innych grup.

Przeciwciała przeciwko TNF (infliksymab, rytuksymab) hamują nadmierne wytwarzanie TNF i wykazują sepsę, zwłaszcza z ryzykiem wystąpienia wstrząsu, z rozwiniętym wstrząsem zmniejszają śmiertelność. Przeciwciała przeciwko cytokinom można przypisać w przypadku długotrwałych chorób zakaźnych z kacheksją.

Tymozyna-alfa (timaktid) jest określana jako środki immunomodulujące. Jest przepisywany w przypadku chorób z upośledzoną odpornością, chorobami zakaźnymi, posocznicą, w celu normalizacji hematopoezy po napromieniowaniu, w przypadku zakażenia HIV, ciężkich powikłań zakaźnych pooperacyjnych.

Terapia cytokinami jest odrębnym kierunkiem w leczeniu onkopatologii, która rozwija się od końca ubiegłego wieku. Preparaty cytokin wykazują wysoką skuteczność, ale ich niezależne stosowanie nie jest uzasadnione. Najlepszy wynik jest możliwy tylko dzięki zintegrowanemu podejściu i łącznemu stosowaniu cytokin, chemioterapii i promieniowania.

Leki na bazie TNF niszczą nowotwór, zapobiegają rozprzestrzenianiu się przerzutów, zapobiegają nawrotom po usunięciu guzów. Cytokiny stosowane jednocześnie z cytostatykami zmniejszają ich działanie toksyczne i prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych. Ponadto, ze względu na korzystny wpływ na układ odpornościowy, cytokiny zapobiegają możliwym powikłaniom zakaźnym podczas chemioterapii.

Wśród preparatów TNF o aktywności przeciwnowotworowej stosuje się refnot i ingaron zarejestrowane w Rosji. Są to środki o udowodnionej skuteczności przeciwko komórkom rakowym, ale ich toksyczność jest o rząd wielkości niższa niż cytokina wytwarzana w organizmie człowieka.

Nie ma bezpośredniego niszczącego wpływu na komórki rakowe, hamuje ich podział, powoduje krwotoczną martwicę guza. Żywotność nowotworu jest ściśle związana z jego ukrwieniem, a odmiana zmniejsza tworzenie nowych naczyń krwionośnych w guzie i aktywuje układ krzepnięcia.

Ważną właściwością refot jest jego zdolność do zwiększania cytotoksycznego działania preparatów opartych na interferonie i innych środkach przeciwnowotworowych. W ten sposób zwiększa skuteczność cytarabiny, doksorubicyny i innych, osiągając w ten sposób wysoką aktywność przeciwnowotworową połączonego stosowania cytokin i leków chemioterapeutycznych.

Reflot może być przepisywany nie tylko na raka piersi, jak wskazano w oficjalnych zaleceniach dotyczących stosowania, ale także na inne nowotwory - rak płuc, czerniak, guzy układu rozrodczego kobiety

Efekty uboczne przy stosowaniu cytokin są nieliczne, zwykle krótkotrwała gorączka, świąd. Leki są przeciwwskazane w przypadku indywidualnej nietolerancji, kobiet w ciąży i matek karmiących.

Terapię cytokinami przepisuje wyłącznie specjalista, w tym przypadku nie ma mowy o samoleczeniu, a leki można kupić tylko na receptę. Dla każdego pacjenta opracowuje się indywidualny schemat leczenia i połączenie z innymi środkami przeciwnowotworowymi.

Wideo: wykład na temat wykorzystania czynnika martwicy nowotworów

Wideo: TNF w leczeniu czerniaka, wykład

Autor artykułu: onkolog, histolog N.I.

Leki przeciw phno

Reumatologia to specjalizacja medycyny wewnętrznej zajmująca się diagnostyką i leczeniem chorób reumatycznych.

  • Data: 05 stycznia 2017 r
  • Autor: Miroslav Kulik
  • Kategoria: Wiadomości, Łuszczycowe zapalenie stawów, Reumatoidalne zapalenie stawów, Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów
  • Komentarze: 0

Według badań klinicznych opublikowanych w Journal of the American Medical Association leki, które nie są inhibitorami czynnika martwicy nowotworów (TNF), są bardziej skuteczne w leczeniu pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów, którzy nie reagują na leki przeciw TNF.

Leki przeciw TNF są stosowane na całym świecie w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów. Dezaktywują TNF - cząsteczki wytwarzane przez układ odpornościowy i powodujące stan zapalny. Jednak około jedna trzecia pacjentów nie reaguje na tego typu terapię.

W badaniu wzięło udział 300 pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów, którzy mieli niewystarczającą odpowiedź na leki przeciw TNF.

Wszyscy uczestnicy zostali podzieleni na dwie grupy. W pierwszej grupie pacjenci przyjmowali leki anty-TNF, takie jak adalimumab, etanercept, certolizumab i infliksymab przez 52 tygodnie. W drugiej grupie pacjenci przyjmowali leki inne niż TNF, takie jak tocilizumab, rytuksymab i abatacept.

Wyniki badania wykazały, że 54% pacjentów przyjmujących leki anty-TNF i 69% uczestników przyjmujących leki inne niż TNF wykazało umiarkowaną odpowiedź na leczenie.

Ponadto większa liczba pacjentów przyjmujących leki inne niż TNF wykazywała niski poziom aktywności choroby w 24. i 52. tygodniu badania.

Naukowcy doszli do wniosku, że pacjenci z reumatoidalnym zapaleniem stawów, którzy nie reagowali na leki anty-TNF, mogą odnieść korzyści z leków innych niż TNF.

Lek o działaniu przeciwzapalnym. Inhibitor czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α)

Reumatoidalne zapalenie stawów w postaci aktywnej u pacjentów w wieku 18 lat i starszych (w połączeniu z metotreksatem) z nieskutecznością poprzedniego leczenia, w tym z leczeniem metotreksatem.

Choroba Crohna w aktywnej postaci ciężkiej (w tym z tworzeniem przetok) u pacjentów w wieku 18 lat i starszych, nie podlegających standardowej terapii, w tym kortykosteroidów i / lub leków immunosupresyjnych.

Choroba Crohna w postaci aktywnej, umiarkowana do ciężkiej u dzieci i młodzieży w wieku od 6 do 17 lat włącznie - z nieskutecznością, nietolerancją lub przeciwwskazaniami do standardowej terapii, w tym kortykosteroidów i / lub leków immunosupresyjnych.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego u dorosłych z niepowodzeniem standardowej terapii.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest umiarkowane lub ciężkie u dzieci i młodzieży w wieku od 6 do 17 lat - z niewystarczającą skutecznością standardowej terapii kortykosteroidami, 6-merkaptopuryną lub azatiopryną lub w przypadku nietolerancji lub przeciwwskazań do standardowej terapii.

Reumatoidalne zapalenie stawów w postaci aktywnej u pacjentów w wieku 18 lat i starszych (w połączeniu z metotreksatem) z nieskutecznością poprzedniego leczenia, w tym z leczeniem metotreksatem.

Choroba Crohna w aktywnej postaci ciężkiej (w tym z tworzeniem przetok) u pacjentów w wieku 18 lat i starszych, nie podlegających standardowej terapii, w tym kortykosteroidów i / lub leków immunosupresyjnych.

Choroba Crohna w postaci aktywnej, umiarkowana do ciężkiej u dzieci i młodzieży w wieku od 6 do 17 lat włącznie - z nieskutecznością, nietolerancją lub przeciwwskazaniami do standardowej terapii, w tym kortykosteroidów i / lub leków immunosupresyjnych.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego u dorosłych z niepowodzeniem standardowej terapii.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest umiarkowane lub ciężkie u dzieci i młodzieży w wieku od 6 do 17 lat - z niewystarczającą skutecznością standardowej terapii kortykosteroidami, 6-merkaptopuryną lub azatiopryną lub w przypadku nietolerancji lub przeciwwskazań do standardowej terapii.

Reumatoidalne zapalenie stawów w postaci aktywnej u pacjentów w wieku 18 lat i starszych (w połączeniu z metotreksatem) z nieskutecznością poprzedniego leczenia, w tym z leczeniem metotreksatem.

Choroba Crohna w aktywnej postaci ciężkiej (w tym z tworzeniem przetok) u pacjentów w wieku 18 lat i starszych, nie podlegających standardowej terapii, w tym kortykosteroidów i / lub leków immunosupresyjnych.

Choroba Crohna w postaci aktywnej, umiarkowana do ciężkiej u dzieci i młodzieży w wieku od 6 do 17 lat włącznie - z nieskutecznością, nietolerancją lub przeciwwskazaniami do standardowej terapii, w tym kortykosteroidów i / lub leków immunosupresyjnych.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego u dorosłych z niepowodzeniem standardowej terapii.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest umiarkowane lub ciężkie u dzieci i młodzieży w wieku od 6 do 17 lat - z niewystarczającą skutecznością standardowej terapii kortykosteroidami, 6-merkaptopuryną lub azatiopryną lub w przypadku nietolerancji lub przeciwwskazań do standardowej terapii.

Leczenie czynnego reumatoidalnego zapalenia stawów (w skojarzeniu z metotreksatem) u dorosłych pacjentów, u których odpowiedź na leczenie podstawowymi lekami przeciwzapalnymi, w tym metotreksatem, była niewystarczająca; leczenie ciężkiego, czynnego i postępującego reumatoidalnego zapalenia stawów u dorosłych pacjentów, którzy wcześniej nie byli leczeni metotreksatem.

Leczenie aktywnego i postępującego łuszczycowego zapalenia stawów (w monoterapii lub w skojarzeniu z metotreksatem) u dorosłych pacjentów, u których odpowiedź na leczenie za pomocą podstawowych leków przeciwzapalnych była niewystarczająca.

Leczenie ciężkiego, czynnego zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa u dorosłych pacjentów, u których odpowiedź na standardowe leczenie była niewystarczająca.

Leczenie czynnego reumatoidalnego zapalenia stawów (w skojarzeniu z metotreksatem) u dorosłych pacjentów, u których odpowiedź na leczenie podstawowymi lekami przeciwzapalnymi, w tym metotreksatem, była niewystarczająca; leczenie ciężkiego, czynnego i postępującego reumatoidalnego zapalenia stawów u dorosłych pacjentów, którzy wcześniej nie byli leczeni metotreksatem.

Leczenie aktywnego i postępującego łuszczycowego zapalenia stawów (w monoterapii lub w skojarzeniu z metotreksatem) u dorosłych pacjentów, u których odpowiedź na leczenie za pomocą podstawowych leków przeciwzapalnych była niewystarczająca.

Leczenie ciężkiego, czynnego zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa u dorosłych pacjentów, u których odpowiedź na standardowe leczenie była niewystarczająca.

W połączeniu z metotreksatem, Enbrel jest przepisywany dorosłym w leczeniu umiarkowanego do ciężkiego reumatoidalnego zapalenia stawów, gdy odpowiedź na podstawowe leki przeciwzapalne (DMARD), w tym metotreksat, była niewystarczająca.

Enbrel można podawać w monoterapii w przypadku niepowodzenia lub nietolerancji metotreksatu.

Enbrel jest wskazany w leczeniu ciężkiego, czynnego i postępującego reumatoidalnego zapalenia stawów u dorosłych, którzy nie byli wcześniej leczeni metotreksatem.

Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie wielostawowe

Leczenie czynnego młodzieńczego idiopatycznego zapalenia wielostawowego u dzieci i młodzieży w wieku 4-17 lat, u których wystąpił brak skuteczności lub nietolerancji metotreksatu.

Leczenie aktywnego i postępującego łuszczycowego zapalenia stawów u dorosłych, gdy odpowiedź na leczenie DMARD była niewystarczająca.

Leczenie dorosłych z ciężkim czynnym zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa, w którym tradycyjne leczenie nie doprowadziło do znaczącej poprawy.

Leczenie dorosłych z umiarkowaną i ciężką łuszczycą, którzy mają przeciwwskazania lub nietolerancję na inne leczenie układowe, w tym terapię cyklosporyną, metotreksatem lub PUVA.

Leczenie dzieci w wieku 8 lat i starszych z przewlekłą łuszczycą o ciężkim nasileniu, z nietolerancją lub brakiem odpowiedzi na inne układowe lub fototerapię.

Leczenie zapalenia wielostawowego

Zapalenie wielostawowe jest rodzajem zapalenia stawów, w którym choroba dotyka kilka stawów. Dotyczy ludzi dowolnej płci i wieku i często wiąże się z różnymi zaburzeniami autoimmunologicznymi.

Leczenie

- podstawowe leczenie zapalenia wielostawowego (przepisane przez reumatologa);

- Leczenie objawowe (mające na celu złagodzenie bólu).

W drugim przypadku stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne (w różnych postaciach), na przykład Brufen, Indometacyna-Acri, flugalina, ortofen, roksykam. Ale warto rozważyć działania niepożądane, a także przeciwwskazania do przyjmowania tych leków (na przykład wrzód trawienny).

Leczenie lekami

Niesteroidowy środek przeciwzapalny

NLPZ pomagają zmniejszyć stan zapalny. Blokują aktywność prostaglandyn (substancji, które odgrywają ważną rolę w występowaniu zapalenia). Pomagają również łagodzić łagodny i umiarkowany ból. NVPV działa szybko i często powoduje mniej różnych skutków ubocznych niż inne silniejsze, a także bardziej toksyczne leki stosowane w leczeniu zapalenia wielostawowego. W niektórych przypadkach przyjmowanie tych leków może powodować niestrawność, a także powstawanie wrzodów.

Kortykosteroidy

Leczenie zapalenia wielostawowego tymi lekami pomaga zmniejszyć stan zapalny, a także tłumić odpowiedź immunologiczną. Ze względu na fakt, że zapalenie wielostawowe jest często powodowane przez zaburzenia autoimmunologiczne, na przykład toczeń układowy, leki te stosuje się do tłumienia odpowiedzi immunologicznej, która towarzyszy takim zaburzeniom.

W większości przypadków to właśnie kortykosteroidy są przepisywane najpierw pacjentom z takimi chorobami. W celu zapobiegania osteoporozie wywołanej steroidami zaleca się stosowanie na przykład bisfosfonianów. Leki te często pomagają zmniejszyć ból, a także inne objawy, znacznie szybciej niż inne leki.

Podstawowe leki przeciwreumatyczne (BPRP)

PRP modyfikuje przebieg choroby. Mogą zmienić przebieg wielu chorób wywołujących zapalenie wielostawowe. Ze względu na fakt, że zaczynają działać dopiero 6-8 tygodni po rozpoczęciu podawania, w tym okresie często przepisywane są dodatkowe jednoczesne NLPZ i kortykosteroidy. DMARD, a także kortykosteroidy, efekt terapeutyczny uzyskuje się poprzez tłumienie układu odpornościowego.

Leczenie zapalenia wielostawowego często występuje przy zastosowaniu metotreksatu - jest to ten sam lek, który w niektórych przypadkach jest stosowany do chemioterapii pacjentów z rakiem (w dużych dawkach). Metotreksat czasami powoduje uszkodzenie wątroby, a zatem podczas jego stosowania konieczne jest regularne wykonywanie badań krwi pacjenta, w celu wykrycia tego i innych możliwych skutków ubocznych tak wcześnie, jak to możliwe.

W leczeniu zapalenia wielostawowego stosuje się również takie DMARDs:

  • Sulfasalazyna.
  • Hydroksychlorochina (lek przeciwmalaryczny). W 1 przypadku na 40 000 powoduje poważne uszkodzenie oczu.

Leki przeciw TNF

W wielu odmianach zapalenia stawów, w tym zapaleniu wielostawowym, czynnik martwicy nowotworu może powodować stan zapalny. Leki blokujące czynnik martwicy nowotworu nazywane są lekami przeciw TNF.
Leczenie zapalenia wielostawowego wymaga zastosowania następujących leków przeciw TNF:

Podaje się je podskórnie lub dożylnie. W niektórych przypadkach przyjmowanie anty-TNF może powodować dreszcze, bóle stawów i mięśni, gorączkę, zwiększoną podatność na infekcje, bóle głowy i inne działania niepożądane.

Fizjoterapia

Fizjoterapia pozwala zmniejszyć ból, stan zapalny i obrzęk. To leczenie zapalenia wielostawowego, jak terapia magnetyczna, parafina, egzematyka, ultradźwięki, krioterapia jest stosowana jednocześnie z terapią lekową. Dają możliwość przywrócenia przepływu krwi do uszkodzonych stawów, a także spowolnienia procesu zmniejszania masy kostnej i normalizacji metabolizmu.

Całkowite wyeliminowanie tej choroby jest niemożliwe. W związku z tym leczenie zapalenia wielostawowego jest zawsze konieczne. Dzięki ciągłemu leczeniu pacjent będzie mógł długo utrzymywać jakość swojego życia, jak również zwykły poziom aktywności i doskonałe samopoczucie.

Leczenie lekami anty-TNF: opłacanie bezpieczeństwa dla lepszej wydajności?

Czynnik martwicy nowotworów (TNF) jest białkiem pozakomórkowym, cytokiną zapalną o szerokim spektrum działania, która jest syntetyzowana głównie przez monocyty i makrofagi. Jego działanie obejmuje metabolizm lipidów, krzepnięcie, wrażliwość na insulinę i śródbłonek, a także szereg innych funkcji.

Po raz pierwszy wykryto TNF w surowicy myszy, którym wstrzyknięto BCG i endotoksynę. Okazało się, że surowica takich myszy ma działanie cytotoksyczne, a po dalszych badaniach zidentyfikowano białko odpowiedzialne za rozwój tego efektu.

W ostatnich latach wartość TNF nabiera coraz większego znaczenia. Zwiększone zainteresowanie wiąże się z dwukierunkowym działaniem tej cytokiny. Z jednej strony odgrywa ważną rolę w regulacji normalnego różnicowania, wzrostu i metabolizmu różnych komórek, z drugiej strony działa jako mediator patologicznych procesów immunozapalnych w różnych chorobach ludzkich. [1]

Tylko lekarze mogą przeczytać tę publikację. Jeśli jesteś już zarejestrowany, musisz się zalogować.

Lek o działaniu przeciwzapalnym. Inhibitor czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α)

Reumatoidalne zapalenie stawów w postaci aktywnej u pacjentów w wieku 18 lat i starszych (w połączeniu z metotreksatem) z nieskutecznością poprzedniego leczenia, w tym z leczeniem metotreksatem.

Choroba Crohna w aktywnej postaci ciężkiej (w tym z tworzeniem przetok) u pacjentów w wieku 18 lat i starszych, nie podlegających standardowej terapii, w tym kortykosteroidów i / lub leków immunosupresyjnych.

Choroba Crohna w postaci aktywnej, umiarkowana do ciężkiej u dzieci i młodzieży w wieku od 6 do 17 lat włącznie - z nieskutecznością, nietolerancją lub przeciwwskazaniami do standardowej terapii, w tym kortykosteroidów i / lub leków immunosupresyjnych.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego u dorosłych z niepowodzeniem standardowej terapii.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest umiarkowane lub ciężkie u dzieci i młodzieży w wieku od 6 do 17 lat - z niewystarczającą skutecznością standardowej terapii kortykosteroidami, 6-merkaptopuryną lub azatiopryną lub w przypadku nietolerancji lub przeciwwskazań do standardowej terapii.

Reumatoidalne zapalenie stawów w postaci aktywnej u pacjentów w wieku 18 lat i starszych (w połączeniu z metotreksatem) z nieskutecznością poprzedniego leczenia, w tym z leczeniem metotreksatem.

Choroba Crohna w aktywnej postaci ciężkiej (w tym z tworzeniem przetok) u pacjentów w wieku 18 lat i starszych, nie podlegających standardowej terapii, w tym kortykosteroidów i / lub leków immunosupresyjnych.

Choroba Crohna w postaci aktywnej, umiarkowana do ciężkiej u dzieci i młodzieży w wieku od 6 do 17 lat włącznie - z nieskutecznością, nietolerancją lub przeciwwskazaniami do standardowej terapii, w tym kortykosteroidów i / lub leków immunosupresyjnych.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego u dorosłych z niepowodzeniem standardowej terapii.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest umiarkowane lub ciężkie u dzieci i młodzieży w wieku od 6 do 17 lat - z niewystarczającą skutecznością standardowej terapii kortykosteroidami, 6-merkaptopuryną lub azatiopryną lub w przypadku nietolerancji lub przeciwwskazań do standardowej terapii.

Reumatoidalne zapalenie stawów w postaci aktywnej u pacjentów w wieku 18 lat i starszych (w połączeniu z metotreksatem) z nieskutecznością poprzedniego leczenia, w tym z leczeniem metotreksatem.

Choroba Crohna w aktywnej postaci ciężkiej (w tym z tworzeniem przetok) u pacjentów w wieku 18 lat i starszych, nie podlegających standardowej terapii, w tym kortykosteroidów i / lub leków immunosupresyjnych.

Choroba Crohna w postaci aktywnej, umiarkowana do ciężkiej u dzieci i młodzieży w wieku od 6 do 17 lat włącznie - z nieskutecznością, nietolerancją lub przeciwwskazaniami do standardowej terapii, w tym kortykosteroidów i / lub leków immunosupresyjnych.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego u dorosłych z niepowodzeniem standardowej terapii.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest umiarkowane lub ciężkie u dzieci i młodzieży w wieku od 6 do 17 lat - z niewystarczającą skutecznością standardowej terapii kortykosteroidami, 6-merkaptopuryną lub azatiopryną lub w przypadku nietolerancji lub przeciwwskazań do standardowej terapii.

Leczenie czynnego reumatoidalnego zapalenia stawów (w skojarzeniu z metotreksatem) u dorosłych pacjentów, u których odpowiedź na leczenie podstawowymi lekami przeciwzapalnymi, w tym metotreksatem, była niewystarczająca; leczenie ciężkiego, czynnego i postępującego reumatoidalnego zapalenia stawów u dorosłych pacjentów, którzy wcześniej nie byli leczeni metotreksatem.

Leczenie aktywnego i postępującego łuszczycowego zapalenia stawów (w monoterapii lub w skojarzeniu z metotreksatem) u dorosłych pacjentów, u których odpowiedź na leczenie za pomocą podstawowych leków przeciwzapalnych była niewystarczająca.

Leczenie ciężkiego, czynnego zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa u dorosłych pacjentów, u których odpowiedź na standardowe leczenie była niewystarczająca.

Leczenie czynnego reumatoidalnego zapalenia stawów (w skojarzeniu z metotreksatem) u dorosłych pacjentów, u których odpowiedź na leczenie podstawowymi lekami przeciwzapalnymi, w tym metotreksatem, była niewystarczająca; leczenie ciężkiego, czynnego i postępującego reumatoidalnego zapalenia stawów u dorosłych pacjentów, którzy wcześniej nie byli leczeni metotreksatem.

Leczenie aktywnego i postępującego łuszczycowego zapalenia stawów (w monoterapii lub w skojarzeniu z metotreksatem) u dorosłych pacjentów, u których odpowiedź na leczenie za pomocą podstawowych leków przeciwzapalnych była niewystarczająca.

Leczenie ciężkiego, czynnego zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa u dorosłych pacjentów, u których odpowiedź na standardowe leczenie była niewystarczająca.

W połączeniu z metotreksatem, Enbrel jest przepisywany dorosłym w leczeniu umiarkowanego do ciężkiego reumatoidalnego zapalenia stawów, gdy odpowiedź na podstawowe leki przeciwzapalne (DMARD), w tym metotreksat, była niewystarczająca.

Enbrel można podawać w monoterapii w przypadku niepowodzenia lub nietolerancji metotreksatu.

Enbrel jest wskazany w leczeniu ciężkiego, czynnego i postępującego reumatoidalnego zapalenia stawów u dorosłych, którzy nie byli wcześniej leczeni metotreksatem.

Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie wielostawowe

Leczenie czynnego młodzieńczego idiopatycznego zapalenia wielostawowego u dzieci i młodzieży w wieku 4-17 lat, u których wystąpił brak skuteczności lub nietolerancji metotreksatu.

Leczenie aktywnego i postępującego łuszczycowego zapalenia stawów u dorosłych, gdy odpowiedź na leczenie DMARD była niewystarczająca.

Leczenie dorosłych z ciężkim czynnym zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa, w którym tradycyjne leczenie nie doprowadziło do znaczącej poprawy.

Leczenie dorosłych z umiarkowaną i ciężką łuszczycą, którzy mają przeciwwskazania lub nietolerancję na inne leczenie układowe, w tym terapię cyklosporyną, metotreksatem lub PUVA.

Leczenie dzieci w wieku 8 lat i starszych z przewlekłą łuszczycą o ciężkim nasileniu, z nietolerancją lub brakiem odpowiedzi na inne układowe lub fototerapię.

Cochrane

Przeanalizowaliśmy badania, w których dawka leków przeciw TNF (adalimumab, certolizumab pegol, etanercept, golimumab i infliksymab) została zmniejszona lub leczenie zostało przerwane u osób z reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS), które stosowały leki przeciw TNF i czuły się dobrze. Po systematycznym poszukiwaniu wszystkich istotnych badań do września 2013 r., Znaleźliśmy siedem badań z udziałem 1203 uczestników. Czas trwania badania wahał się od 24 tygodni do 18 miesięcy.

Co to jest reumatoidalne zapalenie stawów? Dlaczego należy przerwać stosowanie lub zmniejszyć dawkę leków przeciw TNF?

Jeśli masz reumatoidalne zapalenie stawów (RA), twój układ odpornościowy, który zazwyczaj zwalcza infekcję, atakuje wyściółkę stawów. Z tego powodu twoje stawy stają się obrzęknięte, sztywne (bolesne) i bolesne. Drobne stawy rąk i stóp są z reguły dotknięte głównie. Obecnie RA jest uważany za nieuleczalną chorobę, więc leczenie ma na celu zmniejszenie bólu i sztywności, poprawę aktywności ruchowej i zapobieganie uszkodzeniom stawów.

Środki przeciw TNF są czynnikami biologicznymi dla RA. Zmniejszają dolegliwości związane z RZS, zmniejszają stany zapalne w stawach i zmniejszają uszkodzenia stawów, potwierdzone zmianami radiologicznymi. Zmniejszenie dawki lub przerwanie leczenia środkami przeciw TNF, gdy aktywność choroby jest niska, może zmniejszyć związane z dawką skutki uboczne i koszty leczenia.

Dane były dostępne tylko dla dwóch środków przeciw TNF.

- U osób, które zmniejszyły dawkę etanerceptu, nie zaobserwowano wzrostu aktywności choroby w porównaniu z osobami, które nadal otrzymywały etanercept (dowody umiarkowanej jakości).

- Osoby, które przestały otrzymywać adalimumab, odnotowały wzrost aktywności choroby o 0,6 jednostki w skali od 0,9 do 8 w porównaniu z osobami, które nadal otrzymywały adalimumab (dowody niskiej jakości).

- Osoby, które przestały przyjmować etanercept, wykazywały wzrost aktywności choroby o 1,1 jednostki w skali od 0,9 do 8 w porównaniu z osobami, które kontynuowały przyjmowanie etanerceptu (dowody umiarkowanej jakości).

- Osoby, które próbowały stopniowo zmniejszać dawkę adalimumabu lub etanerceptu, zwiększyły aktywność choroby o 0,5 jednostki w skali od 0,9 do 8 w porównaniu z osobami, które nadal otrzymywały adalimumab lub etanercept (dowody niskiej jakości).

- 91 osób mniej na 1000 (osób) pozostało w fazie remisji RZS po zmniejszeniu dawki etanerceptu, w porównaniu z dalszym stosowaniem w dawce 50 mg na tydzień (różnica bezwzględna 9%; dowody niskiej jakości).

- 413 osób mniej na 1000 (osób) pozostało w remisji RA po zatrzymaniu adalimumabu lub etanerceptu w porównaniu z kontynuacją adalimumabu lub etanerceptu (bezwzględna różnica 40%; dowody bardzo niskiej jakości).

- Nie przeprowadzono badań, w których badano, w jaki sposób stopniowe zmniejszanie dawki anty-TNF wpływa na remisję RA.

- U osób, które zostały zredukowane do dawki etanerceptu, uszkodzenie stawu na zdjęciu radiologicznym było bardziej wyraźne o mniej niż 1 jednostkę w skali od 0 do 448 niż u osób, które kontynuowały przyjmowanie etanerceptu (praktycznie niezmienione) (dowody umiarkowanej jakości).

- U osób, które przestały stosować etanercept, uszkodzenie stawu na radiogramie było bardziej wyraźne o mniej niż 1 jednostkę w skali od 0 do 448 niż u osób, które kontynuowały przyjmowanie etanerceptu (prawie niezmienione) (dowody umiarkowanej jakości).

- Nie przeprowadzono badań oceniających, w jaki sposób stopniowe zmniejszanie dawki anty-TNF wpływa na uszkodzenie stawów na zdjęciu radiologicznym.

- Osoby, którym zmniejszono dawkę etanerceptu, nie miały pogorszenia funkcji w porównaniu z osobami, które kontynuowały przyjmowanie etanerceptu (dowody umiarkowanej jakości).

- Osoby, które przestały przyjmować etanercept, miały wzrost o 0,3 w skali od 0 do 3 w porównaniu z osobami, które kontynuowały przyjmowanie etanerceptu (dowody umiarkowanej jakości).

- Osoby, które próbowały stopniowo zmniejszać dawkę adalimumabu lub etanerceptu, nie miały pogorszenia funkcji w porównaniu z osobami, które kontynuowały przyjmowanie adalimumabu lub etanerceptu (dowody złej jakości).

- Osoby, które zmniejszyły dawkę etanerceptu, miały mniej działań niepożądanych niż osoby, które kontynuowały przyjmowanie etanerceptu, ale mogło to nastąpić przypadkowo (dowody umiarkowanej jakości).

- Osoby, które zmniejszyły dawkę etanerceptu, musiały rzadziej przerwać (zatrzymać) badanie z powodu działań niepożądanych niż osoby, które kontynuowały przyjmowanie etanerceptu, ale mogło to nastąpić przypadkowo (dowody umiarkowanej jakości).

- Ludzie, którzy przestali przyjmować etanercept, mieli więcej działań niepożądanych niż ci, którzy kontynuowali przyjmowanie etanerceptu, ale mogło to mieć miejsce przypadkowo (dowody umiarkowanej jakości).

- Ludzie, którzy przestali przyjmować etanercept, musieli rzadziej kończyć badania z powodu działań niepożądanych niż osoby, które kontynuowały przyjmowanie etanerceptu, ale mogło to nastąpić przypadkowo (dowody umiarkowanej jakości).

- Nie zidentyfikowano badań, które analizowałyby skutki uboczne osób, które próbowały stopniowo zmniejszać dawkę anty-TNF.

Możemy wywnioskować, głównie na podstawie dowodów umiarkowanej jakości, że zmniejszenie dawki etanerceptu (nie kierowanego przez aktywność choroby) z 50 do 25 mg na tydzień, przynajmniej po 3-12 miesiącach niskiej aktywności choroby, wydaje się równie skuteczne. jak również ciągłe stosowanie standardowej dawki w odniesieniu do aktywności choroby i wyników czynnościowych, chociaż zmniejszenie dawki znacząco indukuje minimalne i klinicznie nieistotne różnice w postępie zmian na transgenogramie. Przerwanie adalimumabu i etanerceptu (również bez adaptacji do aktywności choroby) jest gorsze od kontynuowania leczenia w odniesieniu do aktywności choroby, wyników radiologicznych i funkcji. Stopniowe zmniejszanie dawki adalimumabu i etanerceptu, kierując się aktywnością choroby, wydaje się nieco gorsze od kontynuacji leczenia w stosunku do aktywności choroby, bez różnic w funkcjonowaniu. Jednak jedynym badaniem badającym to porównanie była mniejsza liczba (w stosunku do przewidywanej) liczby uczestników.

Ostrożność tego przeglądu polega na tym, że dostępne dane są ograniczone. Ponadto heterogeniczność (heterogeniczność) między badaniami a nieoptymalnymi wyborami projektowymi (w tym brak zmniejszenia dawki i przerwanie leczenia, kierując się działaniem związanym z chorobą, a także wykorzystanie wzorów do oceny wyższości) ogranicza zdolność do wyciągania pewnych wniosków. Żadne z uwzględnionych badań nie oceniało długoterminowego bezpieczeństwa i kosztów leczenia, chociaż czynniki te są szczególnymi przyczynami, dla których lekarze rozważają zmniejszenie dawki lub zaprzestanie podawania leków przeciw TNF.

Przyszłe badania powinny obejmować inne środki przeciw TNF; ocena aktywności choroby, funkcji i wyników radiologicznych po długotrwałej obserwacji; oraz ocena długoterminowego bezpieczeństwa, opłacalności i predyktorów skutecznego miareczkowania przy zmniejszeniu dawki (miareczkowanie odwrotne). Ponadto zastosowanie zwalidowanego kryterium zaostrzenia choroby, nieopanowanych projektów i zarządzania aktywnością choroby zamiast stałego zmniejszania dawki lub zaprzestania leczenia pozwoliłoby badaczom na lepszą interpretację wyników badań i podsumowanie informacji do praktyki klinicznej.

Środki przeciw TNF (inhibitory czynnika martwicy nowotworów, TNF) są skuteczne w leczeniu pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów (RA), ale ich stosowanie wiąże się z (zależnymi od dawki) działaniami ubocznymi i wysokimi kosztami. Aby zapobiec nadmiernemu leczeniu, w kilku badaniach oceniano skuteczność stopniowego zmniejszania dawki w porównaniu z ciągłym stosowaniem standardowej dawki.

Ocenić korzyści i szkody wynikające ze stopniowego zwiększania dawki z zmniejszeniem dawki (zmniejszenie dawki, odstawienie lub stopniowe zmniejszanie dawki, kierując się aktywnością choroby) leków przeciw TNF (adalimumab, certolizumab pegole, etanercept, golimumab, infliksymab) na aktywność choroby, funkcjonowanie, koszty, bezpieczeństwo i ciężkość uszkodzenia stawów na radiogramach w porównaniu z konwencjonalnym leczeniem u pacjentów z RZS i niską aktywnością choroby.

Przeszukaliśmy Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL), wydanie 8, 2013; Owidiusz MEDLINE (od 1946 do 8 września 2013 r.); EMBASE (od 1947 do 8 września 2013 r.); Science Citation Index (Web of Science); i materiały konferencyjne American College of Rheumatology (od 2005 do 2012) i Europejskiej Ligi przeciwko Reumatyzmowi (od 2005 do 2013). Skontaktowaliśmy się z autorami siedmiu badań, aby poprosić o więcej informacji na temat ich badań; pięć z nich odpowiedziało.

Randomizowane badania kontrolowane (RCT) i kontrolowane badania kliniczne (CCR) porównujące miareczkowanie z zmniejszeniem dawki (zmniejszenie dawki, odstawienie, stopniowe zmniejszanie dawki, kierując się aktywnością choroby) leków anty-TNF (adalimumab, certolizumab pegol, etanercept, golimumab, infliksymab) z leczeniem konwencjonalnym / bez dostosowywania dawki ze zmniejszeniem dawki u pacjentów z RZS i niską aktywnością choroby.

Dwóch autorów recenzji samodzielnie wybrało badania, oszacowało ryzyko stronniczości i wyodrębnionych danych.

Uwzględniono sześć badań z randomizacją i jedno badanie CCV (łącznie 1203 uczestników) zgłaszających miareczkowanie ze zmniejszeniem dawki anty-TNF. Trzy badania (559 uczestników) zgłosiły zmniejszenie dawki anty-TNF w porównaniu z dalszym stosowaniem anty-TNF (w tej samej dawce). Pięć badań (732 uczestników) zgłosiło zaprzestanie stosowania anty-TNF w porównaniu z ciągłym stosowaniem anty-TNF (w dwóch badaniach oceniano zarówno przerwanie leczenia anty-TNF, jak i zmniejszenie dawki), aw jednym badaniu oceniano stopniowe zmniejszanie dawki anty-TNF, kierując się aktywność choroby (137 uczestników). Badania te obejmują wyłącznie adalimumab i etanercept; brak danych kontrolowanych dla innych środków przeciw TNF. Dwa badania były dostępne w pełnym tekście; jeden został oceniony jako mający niskie ryzyko stronniczości, a drugi to wysokie ryzyko. Pięć badań było dostępnych tylko w formie jednego lub kilku streszczeń (tez). Ponieważ dane przedstawione w tych abstraktach (tezach) były ograniczone, ryzyko stronniczości było niejasne. Kliniczna heterogeniczność między badaniami była wysoka.

Zmniejszenie dawki anty-TNF (dane tylko na etanercept) nie wykazało statystycznie lub klinicznie istotnych różnic w ocenie aktywności choroby w 28 stawach (DAS28) (średnia różnica (CP) 0,10, 95% przedział ufności (CI) -0,11 do 0,31) (skala od 0,9 do 8; wysoka wartość wskazuje na pogorszenie aktywności choroby). Odsetek uczestników, którzy mieli niską aktywność choroby był nieco niższy wśród uczestników otrzymujących zmniejszone dawki leków przeciw TNF (współczynnik ryzyka (RR) 0,87, 95% CI od 0,78 do 0,98, bezwzględna różnica ryzyka (RAD) ) 9%). Wynik radiograficzny był nieco gorszy, ale nie był klinicznie istotny w porównaniu z kontynuacją anty-TNF (CP 0,11, 95% CI od 0,08 do 0,14) (skala od 0 do 448; wysoki wynik wskazuje na bardziej wyraźny uszkodzenie stawu). Funkcja nie różniła się statystycznie między zmniejszaniem dawki anty-TNF i dalszym stosowaniem (w tej samej dawce) (CP 0,10, 95% CI od 0,00 do 0,20) (skala od 0 do 3; wysoka wartość wskazuje na gorsze funkcjonowanie ). Wznowienie stosowania anty-TNF po niepowodzeniu przy zmniejszeniu dawki wykazało 5% ryzyko trwałego zaostrzenia choroby. Dane dotyczące liczby poważnych zdarzeń niepożądanych (REM) (RR 0,58, 95% CI od 0,23 do 1,45, APP -2%) i ścierania z powodu zdarzeń niepożądanych (AE) (RR 0,57, 95% CI od 0,17 do 1,92, APP - 1%) były niejednoznaczne. Większość wyników opierała się na dowodach o umiarkowanej jakości.

Uczestnicy, którzy przestali stosować anty-TNF (adalimumab i etanercept) mieli wyższą niż średnia DAS28 (szybkość sedymentacji erytrocytów DAS28 (ESR)): CP 1,10, 95% CI od 0,86 do 1,34 białko reaktywne (CRP): CP 0,57 95% CI od -0,09 do 1,23) i rzadziej występuje niska aktywność choroby (RR 0,43, 95% CI od 0,27 do 0,68, APP 40% ). Ponadto wyniki radiologiczne i funkcjonalne są gorsze po odstawieniu anty-TNF (CP 0,66, 95% CI od 0,63 do 0,69 i CP 0,30, 95% CI od 0,19 do 0,41, odpowiednio). Dane dotyczące liczby SNF (RR 1,26, 95% CI od 0,61 do 2,63, APP 2%) i emerytur z powodu AE (RR 0,72; 95% CI od 0,23 do 2,24, APP - 1%) były niejednoznaczne. Większość wyników opierała się na dowodach o umiarkowanej jakości.

W jednym badaniu porównującym stopniowe zmniejszenie dawki anty-TNF, kierując się aktywnością choroby (dane dotyczące adalimumabu i etanerceptu), nie stwierdzono statystycznie istotnych różnic w wynikach czynnościowych (CP 0,20, 95% CI od -0,02 do 0,42). Znacznie wyższą średnią aktywność choroby wykryto wśród uczestników ze stopniowym zmniejszeniem dawki anty-TNF pod koniec badania (CP 0,50, 95% CI od 0,11 do 0,89). Pełny tekst tej wersji próbnej nie był dostępny dla tej recenzji. Nie zgłoszono żadnych innych istotnych wyników. Wszystkie wyniki opierały się na dowodach niskiej jakości.

Preparaty do leczenia zapalenia wielostawowego: przegląd leków

Zapalenie wielostawowe jest rodzajem zapalenia stawów, w którym występuje nie jeden, ale kilka stawów. W tym stanie diagnoza jest niezwykle trudna, a leczenie już zdiagnozowanej choroby jest nie mniej problematyczne.

Wynika to z faktu, że objawy są typowe dla zapalenia wielostawowego, nieodłącznego dla wielu innych chorób stawów. Dlatego lekarze często mylą się z diagnozowaniem.

Objawy charakterystyczne dla zapalenia wielostawowego

Zapalenie stawów dowolnego pochodzenia charakteryzuje się dużą liczbą powszechnych objawów. Główne to:

  • Ból stawów.
  • Deformacja złączy.
  • Naruszenie ich mobilności.
  • Skoki temperatury.
  • Obrzęk w miejscu urazu.
  • Przebarwienia skóry okołostawowej.

Ból w zapaleniu stawów może mieć różną intensywność i charakter. Może wtedy niemal zniknąć, a potem nagle stać się nie do zniesienia. Pacjenci zwykle odczuwają najcięższy ból w nocy i rano.

Ograniczenie ruchomości stawów może być wynikiem rozdzierających bólów (pacjent ponownie obawia się poruszyć kończyną lub palcami) lub zmianami zwyrodnieniowymi w tkankach stawowych.

Przy niewielkich zmianach chrząstki pacjent pozostaje sprawny fizycznie, ruchliwość jest ograniczona tylko nieznacznie. W ciężkich postaciach zapalenia wielostawowego funkcjonalność dotkniętej chorobą kończyny może zostać całkowicie utracona, a osoba niepełnosprawna.

Ostre procesy zapalne (reaktywne zapalenie stawów) są uleczalne. Choroby przewlekłe (reumatoidalne zapalenie stawów) pozostają u pacjenta do końca życia.

Przyczyny zapalenia wielostawowego

Główne przyczyny zapalenia wielostawowego to:

  1. naruszenie procesów metabolicznych w organizmie;
  2. choroby zakaźne, na przykład wirusowe zapalenie wątroby, czerwonka, rzeżączka;
  3. różne urazy stawów;
  4. obecność w ciele procesów autoimmunologicznych i alergicznych.

Struktura błony maziowej obejmuje wiele naczyń krwionośnych i zakończeń nerwowych, które natychmiast reagują zapaleniem na bodźce wewnętrzne i zewnętrzne.

Jeśli infekcja przenika do stawu przez krew, pacjent może rozwinąć ciężkie ropne zapalenie stawów - patologia sprowokowana przez marnowanie różnych mikroorganizmów.

Niektóre formy zapalenia wielostawowego są wynikiem odkładania się soli w tkankach stawów, które powodują uraz błony stawowej. Krystalizacja soli jest konsekwencją niekorzystnego wpływu środowiska, rozpadu układu odpornościowego organizmu i predyspozycji genetycznych. Żywym przykładem tej choroby jest dna w nogach, zwłaszcza jej ciężka postać, gdy dotyczy nie jednego stawu, ale kilku.

Diagnoza i leczenie tej choroby jest utrudnione przez jej naturę. Dna moczanowa może być wywołana przez kilka czynników, a jej objawy mogą świadczyć o rozwoju innych równie poważnych chorób w ciele pacjenta.

Niestety, ludzie cierpią na zapalenie wielostawowe, niezależnie od wieku i płci.

Leczenie zapalenia wielostawowego

Leczenie zapalenia wielostawowego opiera się na wyznaczeniu leku objawowego. Pod tym względem idealne są niesteroidowe leki przeciwzapalne. Takie lekarstwo na zapalenie wielostawowe występuje w różnych postaciach (tabletki, roztwory do wstrzykiwań, mazidła, proszki).

Niesteroidowe leki przeciwzapalne bezpośrednio wpływają na ostrość zapalną. Działanie to jest spowodowane hamowaniem prostaglandyn (substancji wywołujących stan zapalny). Nie mniej skuteczne NLPZ i łagodzą ból.

Zaletą NLPZ jest to, że działają szybko i delikatnie. Niesteroidowe leki grupowe powodują mniej zdarzeń niepożądanych niż inne silniejsze, ale bardzo toksyczne leki, które również przepisuje się na zapalenie wielostawowe.

Oto krótka lista tych leków:

Jednak niesteroidowe leki przeciwzapalne mają znaczące skutki uboczne, które należy wziąć pod uwagę podczas przepisywania leczenia. Leki niesteroidowe są przeciwwskazane w przypadku wielu chorób żołądkowo-jelitowych, na przykład wrzodów żołądka lub dwunastnicy.

Leczenie zapalenia wielostawowego wiąże się z mianowaniem leków kortykosteroidowych, które hamując odpowiedź immunologiczną organizmu, usuwają proces zapalny. To działanie sprawia, że ​​kortykosteroidy są niezbędne w leczeniu zapalenia stawów o charakterze autoimmunologicznym, spowodowanym na przykład przez toczeń rumieniowaty układowy. Potwierdzając tę ​​diagnozę, najpierw podaje się leki kortykosteroidowe.

Aby zapobiec rozwojowi osteoporozy wywołanej steroidami, lekarze zalecają pacjentom przyjmowanie bisfosfonianów. Leki te stanowią doskonałą profilaktykę utraty masy kostnej.

Oprócz kortykosteroidów i NLPZ, zapalenie wielostawowe jest przepisywane DMARD (podstawowe leki przeciwreumatyczne). Dzięki tym lekom można modyfikować przebieg wielu patologii, które wywołują zapalenie wielostawowe.

Z reguły DMARD jest przepisywany w połączeniu z NLPZ i kortykosteroidami. Wynika to z faktu, że działanie DMARD zaczyna być odczuwalne zaledwie dwa miesiące po rozpoczęciu leczenia, chociaż mechanizm terapeutyczny tych leków opiera się również na tłumieniu odpowiedzi immunologicznej organizmu, jak ma to miejsce w przypadku kortykosteroidów.

Leczenie zapalenia wielostawowego nie jest kompletne bez leczenia metotreksatem. Ten lek jest szeroko stosowany w chemioterapii u pacjentów z rakiem. Jednak w leczeniu chorób stawów wymaga znacznie mniejszej dawki.

Niestety, metotreksat ma poważne skutki uboczne w postaci zakłócenia czynności wątroby, dlatego pacjenci powinni regularnie oddawać krew do analizy.

Inne DMARD są przepisywane pacjentom cierpiącym na zapalenie stawów: sulfasalazynę i hydroksychlorochinę. Oba te leki są lekami przeciwmalarycznymi, ale są również skuteczne w zapaleniu stawów. Leki mogą powodować działania niepożądane narządów wzroku, chociaż zjawisko to jest niezwykle rzadkie.

Martwa tkanka w zapaleniu wielostawowym wywołuje rozwój różnych stanów zapalnych. W takich sytuacjach lekarze przepisują anty-TNF swoim pacjentom. Są to leki, które niszczą czynnik martwicy nowotworów.

Oto mała lista najpopularniejszych anty-TNF:

Leki przeciw TNF wstrzykuje się podskórnie lub dożylnie.

Anty-TNF również nie jest całkowicie nieszkodliwy. Ich leczenie może powodować dreszcze, gorączkę, zawroty głowy i ból głowy, ból mięśni i stawów, zwiększoną podatność na infekcje.

Terapia nielekowa

Dopuszcza się leczenie ludowych środków zapalenia wielostawowego, ale koniecznie musi być skoordynowane z reumatologiem. Ten środek ostrożności wynika z faktu, że wiele popularnych przepisów powoduje szereg skutków ubocznych, które mogą radykalnie pogorszyć sytuację.

Daleko od ostatniej roli w leczeniu wielu chorób stawów jest fizjoterapia. Z pomocą fizjoterapeuty pacjent może złagodzić ból, obrzęk i obrzęk. Działania te obejmują:

  • Leczenie parafiną.
  • Fale ultradźwiękowe.
  • Ozokeritoterapia.
  • Krioterapia
  • Terapia magnetyczna

Wszystkie te rodzaje fizjoterapii, pomagają normalizować metabolizm, przyczyniają się do przywrócenia przepływu krwi do chorych stawów, hamują proces redukcji tkanki kostnej.

Ponieważ zapalenie wielostawowe nie może być całkowicie pokonane, jego leczenie staje się ciągłe. Tylko dzięki ciągłej terapii podtrzymującej pacjent może przez długi czas utrzymywać naturalną aktywność, wysoką jakość życia i ogólnie dobre samopoczucie, co można znaleźć w filmie wideo w tym artykule.